Abstract
Incidența obezității crește constant și s-a estimat că 40% din populația SUA va fi obeză până în anul 2025 dacă tendința actuală continuă. În ultimii ani a existat un interes reînnoit pentru tratamentul chirurgical al obezității morbide în concomitență cu epidemia de obezitate. Chirurgia bariatrică s-a dovedit eficientă în asigurarea pierderii în greutate de amploare mare, corectarea comorbidităților și rezultate excelente pe termen scurt și pe termen lung, scăzând mortalitatea generală și oferind un avantaj marcat de supraviețuire. Gastrectomia laparoscopică a mânecii (LSG) a crescut în popularitate și este în prezent foarte „la modă” în rândul chirurgilor laparoscopici implicați în chirurgia bariatrică. Deoarece LSG s-a dovedit a fi eficient în obținerea unei pierderi considerabile de greutate pe termen scurt, a fost propus de unii ca o singură procedură bariatrică. Acest editorial se concentrează pe beneficiile particulare ale LSG în tratamentul obezității morbide.
INTRODUCERE
TEHNICA CHIRURGICALĂ
Gastrectomia laparoscopică a mânecii.
FIZIOLOGIA LSG
Unul dintre mecanismele implicate în pierderea în greutate observată după LSG este reducerea dramatică a capacității stomacului. Conceptul de restricție a fost utilizat pe scară largă în chirurgia bariatrică în gastroplastia cu bandă verticală (VBG) și LAGB. Distensia pungii gastrice mici în procedura LAGB sau VBG ar trebui să explice sentimentul de plinătate timpurie, sățietate sporită și foamea scăzută experimentată de un pacient după ingestia unor cantități mici de alimente. Faptul că utilizarea tuburilor nazale-gastrice de calibru mic, de până la 30 Fr pentru LSG, așa cum este propus de Baltazar, asigură o pierdere mai rapidă și crescută în greutate este în favoarea rolului restricției mecanice ca factor determinant important în ceea ce privește pierderea în greutate care poate fi obținut cu LSG [15].
Modificările hormonale induse de LSG diferă de cele găsite după o procedură pur restrictivă ca LASGB. Grelina, un hormon peptidic produs în principal în fundul stomacului, se presupune că este implicat în mecanismele de reglare a foamei și a fost un punct de interes într-un număr tot mai mare de lucrări publicate recent [17]. Grelina este secretată de celulele endocrine ale stomacului (celule asemănătoare cu X/A), care se află în glandele oxintice ale fundului gastric [18-20]. Celulele producătoare de grelină gastrică sunt în contact cu membrana basolaterală adiacentă fluxului sanguin și cele mai multe dintre ele nu intră în contact cu conținutul gastric [18-21]. Fundul gastric conține de 10 până la 20 de ori mai multă grelină la 1 × g de țesut decât duodenul [18-22], cu concentrații scăzute care se găsesc în jejun și ileon [18,19,23]. Grelina a fost, de asemenea, găsită în diferite țesuturi suplimentare în concentrații foarte mici, cum ar fi plămânii, rinichii, insulele pancreatice, gonadele, cortexul suprarenal, placenta și altele [24]. Grelina reglează secreția de eliberare a hormonului de creștere și este o peptidă orexigenică puternică (stimulând apetitul). Acest ultim efect al grelei este mediat de activarea receptorilor de grelină în zona hipotalamusului/hipofizei [25].
Există unele dovezi că greutatea corporală este determinantul major în reglarea pe termen lung a concentrației plasmatice de grelină [26,27]. În consecință, s-a demonstrat că concentrația plasmatică a grelinei crește în cazul situațiilor de echilibru energetic negativ, cum ar fi dietele cu conținut scăzut de calorii [26,28], exercițiile cronice [28,29], anorexia cancerului [28] și anorexia nervoasă [29] și a scăzut în situații de echilibru pozitiv, cum ar fi recâștigarea greutății după supraalimentare sau în timpul fazei de recuperare a greutății anorexiei nervoase [30] sau la pacienții obezi [31]. Cu toate acestea, deoarece nu s-au elucidat până acum mecanisme putative pentru a explica modificările nivelurilor plasmatice de grelină pe termen lung, sunt necesare studii suplimentare pentru a defini această problemă.
Pe de altă parte, concentrația plasmatică a grelinei este reglată acut de aportul de alimente cu variație de la masă la masă [31,32]. Concentrația plasmatică a grelinei crește chiar înainte de apariția mesei și scade după aceea sugerând că grelina ar putea juca un rol în semnalul inițierii mesei [18,23,33,34], acționând ca omolog al mai multor factori de saturație legați de masă, cum ar fi colecistochinină, peptidă -YY, peptidă asemănătoare glucagonilor 1. Deși mecanismele responsabile de suprimarea postprandială a grelinei nu sunt cunoscute, există dovezi că nici nutrienții gastrici, nici distensia gastrică nu afectează nivelul plasmatic al grelinei [35]. Diferite studii au investigat nivelurile plasmatice de grelină după diferite proceduri bariatrice, cum ar fi LASGB, LRYGBP și BPD [17]. Din păcate, rezultatele acestor studii sunt dificil de comparat, deoarece pacienții studiați se aflau în diferite stări de echilibru energetic, tehnicile de prelevare a probelor au fost diferite și au fost raportate fie nivelurile de postrandial, fie postrandiale de grelină [17]. Cu toate acestea, există o dovadă generală că LASGB este asociată cu niveluri plasmatice totale crescute de grelină, spre deosebire de LRYGBP, care este urmată de o scădere a grelinei [36-41].
Deoarece LASGB păstrează întregul stomac, fundul gastric, care este țesutul major producător de grelină, nu este exclus din contactul cu alimentele. Nivelurile de grelină sunt crescute odată cu scăderea în greutate indusă de dietă. În mod interesant, RYGBP s-a dovedit a fi asociat cu niveluri scăzute de grelină circulantă care persistă la 1 și 3 ani de urmărire [42,43]. Dimpotrivă, procedurile chirurgicale LASGB, VBG [44] și antireflux [37,45-48] nu sunt asociate cu o scădere a nivelurilor circulante de grelină [42]. Cea mai importantă diferență între aceste proceduri și LRYGBP este contactul alimentelor cu fundul gastric al stomacului. Mecanismul ipotezat pentru a explica de ce grelina este reglată în jos după LRYGBP este teoria de stimulare a suprasolicitării descrisă de Cummings. Stomacul gol care este asociat acut cu niveluri crescute de grelină circulantă ar avea ca rezultat un semnal stimulator continuu care suprimă în cele din urmă producția de grelină [23-26]. Cu toate acestea, dacă pierderea în greutate după LRYGBP este direct legată de modificările nivelurilor plasmatice de grelină este încă o problemă de dezbatere [49].
Holdstock și colab. [50] au găsit niveluri crescute de grelină la 12 luni după GBP și au susținut că pierderea în greutate nu este direct legată de concentrația plasmatică a grelinei. Faraj și colab. [51] au propus că nivelurile plasmatice de grelină sunt legate de starea de echilibru energetic. În perioada de scădere în greutate după GBP, grelina este secretată de alte surse decât stomacul, din cauza echilibrului energetic negativ, rezultând niveluri plasmatice mai mari decât martorii. Odată ce pacienții și-au finalizat faza de scădere în greutate și au atins o stare de echilibru energetic, nivelurile plasmatice de grelină sunt comparabile cu cele ale controalelor, în ciuda scăderii masive în greutate. Rezultatele disparate raportate în literatura de specialitate despre mecanismul implicat în scăderea în greutate după LRYGBP implică faptul că relația dintre efectele mecanice ale intervenției chirurgicale și răspunsul neuroendocrin este complexă și departe de a fi clar elucidată.
Lager și colab. [52] au raportat niveluri semnificativ reduse de grelină la 10 pacienți obezi supuși LSG la 1 și 6 luni după operație. Interesant este că acești pacienți au fost comparați prospectiv cu 10 pacienți supuși unei proceduri LASGB care a dus la creșterea semnificativă a nivelurilor de grelină la 1 și 6 luni. Aceasta a fost în paralel cu o scădere în greutate superioară în grupul de pacienți supuși LSG, care ar putea fi legată de nivelurile scăzute de grelină circulantă, fără foamea compensatorie. În cazul BPD, nivelurile circulante de grelină sunt afectate diferit, în funcție de tipul de gastrectomie care este asociat cu BPD. În cazul PIB, potrivit lui Scopinaro, fundul gastric este păstrat, iar nivelurile de grelină nu sunt reduse, așa cum au raportat Adami și colab. [47]. Dimpotrivă, când BPD este asociată cu gastrectomia mânecii de conservare a pilorului și cu comutatorul duodenal (BPD-DS), nivelurile circulante ale grelinei sunt suprimate în mod semnificativ [53].
Grelina pare să joace un rol cheie în bucla complexă de echilibru energetic și este logic să se presupună că modificările sale sunt implicate în mecanismele neurofiziologice responsabile de modificările apetitului observate după intervenția chirurgicală bariatrică. În prezent, rezultatele pe termen scurt ale LSG sunt mai asemănătoare cu cele observate după LRGBP decât alte proceduri pur restrictive. Nu este încă clar dacă schimbarea observată a nivelului de grelină circulantă este un predictor al succesului pe termen lung al unei proceduri bariatrice date, cum ar fi LSG.
PRO ȘI CONTRA LSG
Potențialul seducător al LSG se bazează pe faptul că această operație este o procedură simplă care poate fi finalizată în general laparoscopic, chiar și în cazul unui pacient extrem de obez. Nu implică nicio anastomoză digestivă, nu se creează defecte mezenterice care elimină riscul de hernie internă [54], nu se folosește material străin, deoarece în cazul benzii gastrice, întregul tract digestiv rămâne accesibil endoscopiei, nu este asociat cu Sindromul de dumping, riscul de ulcer peptic este scăzut și absorbția nutrienților, vitaminelor, mineralelor și medicamentelor nu este modificată.
Cu toate acestea, unele puncte trebuie subliniate cel puțin pentru cei care sunt prea entuziasmați de LSG. În primul rând, deși LSG este, în general, o procedură ușoară, poate deveni un adevărat coșmar la pacientul foarte obez, în special la bărbații cu un lob imens al ficatului stâng, iar linia lungă de bază poate scurge postoperator. În al doilea rând, în fața eventualei redobândiri a greutății pierdute sau a slăbirii insuficiente, chirurgul trebuie să fie pregătit să facă o a doua procedură care trebuie să facă parte din armamentariul său tehnic. Ultima problemă este reprezentată de alegerea celei de-a doua proceduri, care este în mod tradițional BPD-DS în cazul pacienților cu un IMC> 50. Alte echipe propun LRYGBP, dar încă nu este clar dacă acesta din urmă poate oferi o scădere în greutate suplimentară. în cazul pacienților cu un IMC inițial> 50. Procedura Scopinaro sau VVLRYGBP sunt alte alternative, iar stomacul ar putea fi reînfășurat în cazul dilatării tubului gastric.
REZULTATELE LSG
Doar câteva studii privind gastrectomia mânecii pentru obezitate morbidă au fost publicate până acum. Prin efectuarea unei căutări în PubMed MEDLINE (Biblioteca Națională de Medicină) a articolelor în limba engleză publicate până în martie 2007 folosind cuvintele cheie laparoscopică, gastrectomie cu mânecă și luând în considerare numai seriile care raportează cel puțin 30 de pacienți, un total de 6 lucrări raportând un total de Au fost obținute 328 de cazuri [15,55-59]. Tabelul Tabelul 1 1 rezumă datele relevante colectate din aceste articole.
tabelul 1
Studii de gastrectomie laparoscopică a mânecii mânecii, incluzând cel puțin 30 de pacienți
- Chirurgie pentru pierderea în greutate a gastrectomiei mânecilor laparoscopice
- Gastrectomia laparoscopică a mânecii efectuată la un pacient obez morbid cu strom gastro-intestinal
- Incidența colelitiazei simptomatice după gastrectomia laparoscopică a mânecii și asocierea acesteia
- Influența obezității morbide asupra farmacocineticii Fiziologie deranjată
- Este gastrectomia de mânecă o procedură terapeutică pentru toți pacienții obezi ScienceDirect