Nina S. Stachenfeld

Laboratorul John B. Pierce și Școala de Medicină a Universității Yale, New Haven, Connecticut

Abstract

INTRODUCERE

SODIUL STIMULĂ SETEA ȘI CONTRIBUIE LA ÎNLOCUIREA FLUIDELOR

Efectele acute ale ingestiei de sodiu la sete

efectele

La om, există corelații puternice și pozitive (> 0,90) între osmolalitatea plasmatică și concentrația atât a setei cât și a concentrației plasmatice AVP (P [AVP]) (6,24,25,27). Pante ale acestor relații sunt utilizate pentru a evalua controlul osmotic al setei și eliberarea AVP; o pantă mai abruptă este interpretată ca sensibilitate sporită a osmoreceptorilor centrali care stimulează senzația cognitivă a setei și determină eliberarea AVP din hipotalamus și hipofiza posterioară. O interceptare mai mică indică un prag osmotic mai devreme pentru senzația cognitivă de eliberare hipotalamică a setei de AVP.

Am examinat contribuția relativă a receptorilor osmotici și a volumului la sete folosind o serie de tehnici diferite concepute special pentru a stimula fie receptorii osmotici, fie cei de volum (24,25,27). De exemplu, deshidratarea, indusă de transpirație în timpul exercițiilor fizice sau de stresul de căldură, duce la creșterea concentrației osmolalei plasmatice și a concentrațiilor serice de sodiu, deoarece transpirația este hipotonică în plasmă și apa se deplasează rapid din spațiul vascular. Creșterea osmolalității plasmatice are loc concomitent cu pierderea volumului plasmatic, stimulând setea (Fig. 2A). Deoarece mai multă apă decât sodiu se pierde prin transpirație, deshidratarea în timpul exercițiilor fizice duce de obicei la o hipovolemie hiperosmotică. Această hipovolemie hiperosmotică este asociată cu pierderea de apă atât din compartimentele de lichide intracelulare cât și extracelulare. Utilizarea deshidratării gradate pentru a studia răspunsul acut al setei la o creștere a concentrației de sodiu în sânge este importantă deoarece este un răspuns fiziologic primar la efort. Cu toate acestea, deshidratarea indusă de efort nu izolează contribuțiile independente ale receptorilor osmo-Na + la răspunsul general al setei, deoarece atât receptorii osmo- cât și receptorii de volum sunt afectați (13,17,26).

Reglarea osmotică a setei în timpul deshidratării induse de efort (A) (26) și perfuzie salină hipertonică (B) (6) în faza foliculară timpurie și mid-luteală a ciclului menstrual la femeile tinere.

Măsurarea senzației cognitive de sete la oameni

Când măsurăm percepțiile despre sete la oameni, folosim o scară de evaluare vizual-analogică (14,24,25). Subiecții au răspuns la întrebarea: „Cât de sete te simți acum?” prin marcarea pe o linie de 180 mm lungime cu linii care se intersectează ancorate la 0 mm pentru „deloc” și la 125 mm pentru „extrem de sete”. Această scară a fost utilizată pe scară largă pentru evaluări psihofizice atât la subiecții mai în vârstă, cât și la cei mai tineri și corespunde bine determinanților fiziologici ai setei, cum ar fi osmolalitatea plasmatică (6,25).

Pentru a aborda răspunsurile de sete la ingestia de sodiu și pentru a studia mai bine efectele unei încărcături de sodiu, independent de epuizarea volumului, am folosit infuzie salină hipertonică (3% NaCl) pentru a examina intrarea osmoreceptorului în senzația de sete (6). Hipertonicitatea plasmatică asociată cu perfuzia salină hipertonică induce un răspuns puternic și liniar al setei (Fig. 2B) fără o scădere concomitentă a volumului plasmatic. Infuzia salină hipertonică duce la un puternic impuls de sete, deoarece osmolalitatea plasmatică crește cu până la 16-20 mOsm · kg -1 H2O în timpul unei perfuzii de 2 ore (Fig. 2B). Infuzia salină hipertonică determină, de asemenea, o expansiune mare a fluidului intravascular (20%), deoarece apa este extrasă din celule ca răspuns la presiunea osmotică crescută din lichidul care le înconjoară, de unde și o hipervolemie hiperosmotică. Astfel, infuzia salină hipertonică induce intrări opuse din reflexele osmo- și de volum (25), deși răspunsul mare de sete indică faptul că stimulul osmotic predomină în aceste condiții.

Imersiunea termoneutrală în apă, combinată cu deshidratarea, a fost utilizată pentru a determina intrările independente ale volumului extracelular sau a factorilor osmotici pentru senzația de sete și a impulsului de băut (24,31). În timpul imersiei în apă, presiunea hidrostatică conduce aproximativ 700 ml în spațiul intratoracic, crescând presiunea de umplere cardiacă și volumul inimii (12). Această expansiune a volumului central de sânge este asociată cu creșterea volumului accident vascular cerebral concomitent cu scăderea AVP și a altor hormoni de reglare a fluidelor, precum și creșterea cantității de urină, fără a modifica compoziția plasmatică (24,31). La bărbați și femei tineri deshidratați, expansiunea volumului central activează receptorii de volum cardiac (întindere), ceea ce are ca rezultat sete atenuate și băut în ciuda deshidratării continue și a creșterii osmolalității plasmatice (24,31). Este interesant de remarcat faptul că, în studii similare, subiecții mai în vârstă deshidratați au prezentat răspunsuri similare setei la modificările stimulilor osmotici (24,25), dar nu au răspuns la expansiunea volumului central al plasmei indusă de imersiunea în apă (24). Luate împreună, aceste date sugerează că deficitele de sete raportate la persoanele în vârstă (13) sunt legate de modificările mecanismelor volumetrice, mai degrabă decât osmotice, ale setei.

Încărcări de sodiu în timpul exercițiului și recuperarea după exerciții

Pe scurt, setea și băutul sunt controlate strict prin mecanisme centrale complexe (Fig. 1). Concentrația de sodiu în plasmă este cel mai puternic stimul de sete în repaus, precum și în timpul și după efort. Mai mult, ingestia de sodiu crește concentrația de sodiu intravascular și va contracara deshidratarea involuntară prin creșterea setei și a consumului de alcool (2,17,30), ducând la o restaurare mai completă a fluidelor corporale (17).

SODIUL ESTE UN COMPONENT IMPORTANT PENTRU CONTROLUL CARDIOVASCULAR

Efectele acute ale ingestiei de sodiu asupra funcției cardiovasculare