Modul în care alegerile noastre alimentare pot avea impact asupra corpului și minții

Postat pe 27 aprilie 2020

depresia

Trei dintre cele mai împovărătoare și din păcate condiții comune care afectează oamenii din Statele Unite sunt obezitatea, diabetul și depresia. Centrele pentru controlul și prevenirea bolilor au constatat că prevalența obezității în 2017-18 în Statele Unite a fost de 42,4% (aproximativ 138 de milioane de persoane). Între timp, CDC estimează că aproximativ 10% dintre americani au diabet (dintre care 90-95% au diabet de tip 2) și că 7,6% dintre americanii cu vârsta de 12 ani și peste pot suferi de depresie în orice perioadă de 2 săptămâni.

În afară de a fi condiții grave în propriile lor drepturi, probabilitatea de a avea unul crește semnificativ șansele de a avea altul. Majoritatea pacienților cu diabet de tip 2 sunt, de asemenea, obezi și mulți pacienți obezi sunt fie diabetici, fie cu risc de a deveni diabetici. Mai mult, pacienții cu diabet zaharat de tip 2 au de 2 până la 3 ori mai multe șanse de a se lupta cu depresia decât pacienții fără diabet, în timp ce un diagnostic de tulburare depresivă majoră arată o corelație puternică cu diabetul. Între 40% și 60% dintre pacienții cu depresie se confruntă cu perturbări ale mecanismului glucoreglator care sunt adesea o indicație a riscului crescut de diabet de tip 2. Studiile au descoperit, de asemenea, o legătură între obezitate și depresie, deși direcționalitatea acestei relații continuă să fie o chestiune de dezbatere intensă.

Având în vedere că există un astfel de caz de suprapunere, pare rezonabil să presupunem că există o etiologie sau un mecanism de bază care crește probabilitatea de a dezvolta toate cele trei. Cercetări recente au indicat că o posibilă explicație este rezistența la insulină a creierului.

Glucoza și insulina

După ce ai consumat o masă, corpul tău descompune glucidele pe care le consumi în glucoză, un zahăr simplu pe care celulele tale îl pot folosi ca combustibil. Pe măsură ce mai multă glucoză intră în fluxul sanguin din tractul digestiv, insulina, un hormon produs de celulele beta din pancreas, este eliberată. Insulina se leagă de receptorii de insulină ai celulelor grase și musculare, care apoi începe o cascadă de efecte care permit în cele din urmă glucozei să pătrundă în aceste celule. Pe măsură ce mai multă glucoză intră în celule, aceasta se disipează din sânge. Producția de insulină scade odată cu scăderea nivelului de glucoză, iar restul de insulină din fluxul sanguin este descompus de enzima de degradare a insulinei (IDE) numită corespunzător. Când există exces de glucoză, insulina o ajută să o introducă în ficat, unde este stocată pentru o utilizare ulterioară între mese sau când corpul are nevoie de o scuturare suplimentară de energie în timpul activităților extenuante.

Dacă nivelul glicemiei rămâne prea mare prea mult timp (o afecțiune cunoscută sub numele de hiperglicemie), acest lucru poate duce la o gamă largă de probleme de sănătate extrem de grave, chiar și la moarte. Acesta este doar un motiv pentru care reglarea adecvată a insulinei este atât de vitală.

Diabetul de tip 1, Diabetul de tip 2 și Prediabetul

Pacienții cu diabet de tip 1 face foarte puțină insulină, dacă produc insulină. În majoritatea cazurilor, debutul este timpuriu în viață.

Pacienții cu diabet de tip 2, între timp, fie nu produc suficientă insulină pentru a-și regla corect nivelul de glucoză din sânge, fie corpul lor nu răspunde în mod adecvat la insulină.

În majoritatea cazurilor, pacienții cu diabet zaharat de tip 2 nu devin brusc incapabili să-și regleze în mod corespunzător nivelul glicemiei. Mai degrabă, este ceva care se dezvoltă în timp, deoarece celulele din tot corpul acumulează o toleranță la insulină, adesea pentru că sunt frecvent într-o stare de hiperglicemie. Există dovezi că și factorii genetici pot juca un rol semnificativ. Acești indivizi devin din ce în ce mai mulți

rezistente la semnalele insulinei pentru a absorbi glucoza din sânge și, din acest motiv, dezvoltă ceea ce este cunoscut sub numele de rezistenta la insulina.

Pe măsură ce corpul devine mai puțin sensibil la insulină - adică pe măsură ce corpul devine mai rezistent la insulină - pancreasul este forțat să producă mai multă insulină pentru a menține un nivel sănătos de glucoză în sânge. Când indivizii încep să dezvolte rezistență la insulină, pancreasul continuă să producă suficient hormon pentru a menține nivelul zahărului din sânge într-un interval sănătos, dar acești indivizi devin prediabetici. Se estimează că 34,5% din populația adultă a națiunii este prediabetic. Doar după ce pancreasul lor încetează să mai poată produce suficientă insulină pentru a menține un nivel sănătos al glicemiei, devin diabetici.

CELE ELEMENTARE

Rezistența la insulină cerebrală

Diferite tipuri de celule din corp pot deveni rezistente la insulină. Orice celulă care are receptori de insulină și răspunde la semnalizarea insulinei poate crește o toleranță la hormon și aceasta include celulele creierului (neuroni).

Deși s-ar putea să nu pară astăzi o poziție controversată astăzi, cercetătorii din trecut credeau că creierul este un organ insensibil la insulină, deoarece absorbția glucozei are loc în creier independent de semnalizarea insulinei. În ciuda acestui mijloc independent de insulină de absorbție a glucozei, cercetările din ultimul deceniu au arătat în mod repetat că receptorii insulinei există în anumite părți ale creierului și că au un impact asupra absorbției glucozei. Regiunile creierului cu cea mai mare concentrație de receptori de insulină sunt bulbul olfactiv, hipotalamusul, hipocampul, cortexul cerebral, striatul și cerebelul.

Spre deosebire de restul corpului, unde receptorii de insulină servesc drept portiști pentru a permite transportul glucozei în celule prin semnalizarea insulinei, receptorii de insulină din creier îndeplinesc adesea funcții suplimentare. Un prim exemplu este hipotalamusul, regiunea creierului care poate fi considerată centrul de control al apetitului și metabolismului. Este puternic influențat de semnalizarea insulinei, care la rândul său influențează metabolismul energetic în tot corpul. Aceasta include funcții precum producția de glucoză hepatică, absorbția glucozei în mușchi și țesuturile adipoase și eliberarea insulinei. La fel ca alte părți ale corpului, atunci când hipotalamusul devine rezistent la insulină, este necesară mai multă semnalizare a insulinei pentru ca acesta să funcționeze corect. Această lipsă de sensibilitate la insulină, ca și alte forme de rezistență la insulină, este legată de acumularea crescută de grăsimi viscerale și obezitate, deși direcționalitatea acestei conexiuni este neclară. Ceea ce pare probabil este că cele două fenomene, obezitatea și rezistența la insulină, se alimentează reciproc.

Rezistența la insulină cerebrală, boala Alzheimer și depresia