Ben-Pazi H * și Winter G

cofeină

Clinica tulburărilor mișcării pediatrice, Unitatea Neuropediatrică, Centrul Medical Shaare Zedek, Ierusalim, Israel

* Autorul corespunzator: Hilla Ben-Pazi, Unitatea Neuropediatrică, Centrul Medical Shaare Zedek, Ierusalim, Israel

Primit: 10 iunie 2016; Admis: 23 iunie 2016; Publicat: 27 iunie 2016

Abstract

Fundal: Dischinezia paroxistică secundară poate apărea ca distonie episodică invalidantă la persoanele cu leziuni cerebrale anterioare.

Metode: Descriem doi indivizi tineri cu paralizie cerebrală și atacuri de mișcări prelungite, oscilante, declanșate de cofeină, stres și lipsa de somn. Ambele episoade au fost grav invalidante.

Rezultate: Factorii declanșatori au fost identificați ca consum excesiv de cofeină, insomnie, stres și posibil hipoglicemie. Dischinezie paroxistică rezolvată prin modificarea stilului de viață și tratament farmacologic (clonazepam, carbamazepină, levetriacetam, trihexifenidil, clobazam).

Discuţie: Persoanele cu distonie pot dezvolta dischinezie paroxistică secundară și managementul integrat poate atenua astfel de atacuri, inclusiv cele care seamănă cu diskinezie paroxistică primară.

Cuvinte cheie: Paralizia cerebrală; Clonazepam; Clobazam; Carbamazepina; Levetriacetam; Trihexifenidil

Introducere

Dischinezia paroxistică este tulburări bruște, episodice, de mișcare involuntară care pot include orice combinație de distonie, coree, atetoză sau balism. Majoritatea cazurilor raportate sunt familiale sau idiopatice; cu toate acestea, au existat mai multe rapoarte de diskinezie paroxistică secundară [1]. Modificările stilului de viață fac parte din regimul terapeutic al persoanelor cu diskinezie primară pentru a preveni evenimentele de diskinezie paroxistică. Nu se cunosc factorii declanșatori ai diskineziei paroxistice secundare la persoanele cu leziuni cerebrale anterioare [1,2]. Prezentăm două cazuri de diskinezie paroxistică secundară declanșată de factori documentați în forma primară a acestei tulburări.

Cazul 1

Un an mai târziu, pacientul a fost readmis pentru tratamentul de urgență al insomniei, distoniei și durerii. Avea mișcări discinetice necontrolate (nu-nu) la nivelul gâtului și feței și dureri severe care duceau la depresie și la o tentativă de sinucidere. Tratamentul a fost început cu clobazam (15 mg nocte) pentru efectele sale sedative și anti-distonice, carbamazepina a fost crescută la 400 mg bid, clorhidrat de oxicodonă (5 mg bid) pentru durere și mirtazipină (7,5 mg) pentru depresie. A existat o îmbunătățire generală a somnului, durerii și stării mentale, precum și simptome motorii reduse. Deoarece a continuat să aibă episoade zilnice de diskinezie, a fost introdus levetriacetam (1500 mg bid) (carbamazepină retrasă) cu rezolvarea simptomelor.

Cazul 2

O fată de 18 ani cu paralizie cerebrală distonică din cauza asfixiei la naștere a fost trimisă pentru evaluarea răsucirii paroxistice a brațului. Nu avea spasticitate. Trihexifenidil (2,5 mg coamă) fusese folosit anterior pentru paralizia cerebrală hiperkinetică cu distonie generalizată, cu îmbunătățirea salivației și a vorbirii dovedite. În vara anterioară, când pacientul avea lipsa de somn indusă de vacanță, ea a avut episoade de mișcări ritmice înainte și înapoi ale încheieturilor, care au încetat odată cu poziționarea mâinilor peste genunchi. Am lucrat cu familia pacientei pentru a-i îmbunătăți igiena somnului și atacurile au dispărut într-o zi după o noapte de somn de cel puțin 7 ore.

Un episod similar s-a produs 4 luni mai târziu, declanșat de insomnia legată de stres. Dischinezia a fost tratată cu succes prin creșterea trihexifenidilului la 2,5 mg bid. Un al treilea atac de diskinezie paroxistică a apărut în timpul examenelor școlare; modelul de somn nu a fost modificat. Trihexifenidilul a fost reintrodus și simptomele au fost rezolvate în 30 de minute de la prima doză. Tratamentul a fost continuat timp de 10 zile până la finalizarea examinărilor sale.

Al treilea episod a fost declanșat de stres însoțit de insomnie. Acest eveniment a fost tratat în mod eficient cu trihexifenidil (5 mg bid). Clobazm (5-10 mg) a fost, de asemenea, eficient în oprirea diskineziei și este tratamentul ei preferat înainte de evenimente stresante, cum ar fi examenele.

Discuţie

Acești 2 tineri au prezentat atacuri cel mai bine clasificate drept dischinezie paroxistică secundară: mișcări episodice caracterizate prin apariția bruscă a posturii involuntare sau mișcări neexplicate prin descărcare epileptică corticală [3]. Cele mai multe cazuri (75-78%) de diskinezie paroxistică sunt raportate ca primare, și anume apar la persoanele cu postură și mișcare normale și clasificate în continuare ca: Kinesigenic (PKD), Nonkinesigenic (PNKD), Efortul indus (PED) și Hipnogen (PHD ) în funcție de declanșatoare și durata atacurilor [3,4]. În timp ce au fost descriși precipitații și tratamentul dischineziei paroxistice primare, dischinezia paroxistică secundară unei cauze identificabile nu a fost delimitată și este probabil subdiagnosticată și subtratată. Aceste cazuri demonstrează mai multe caracteristici ale diskineziei paroxistice secundare.

Mișcări de legănare: Atacurile la pacienții noștri sunt cel mai bine descrise ca PNKD. Cu toate acestea, au avut mișcări de legănare unice (gâtul 1 - gâtul, gura 2 - mâinile) care nu puteau fi clasificate drept coree, distonie sau tremor.

Precipitanții sunt similari cu NKPD primar: Episoadele de diskinezie primară și secundară sunt agravate de stres psihologic, oboseală și lipsa somnului [5-9], cu toate acestea, după cunoștințele noastre, acesta este primul raport de cofeină excesivă ca factor declanșator al diskineziei paroxistice secundare.

Atacurile pot deveni prelungite și dezactivante: Atacurile tipice ale NKPD sunt de obicei de scurtă durată6 care necesită diverse tratamente medicamentoase. În cazurile noastre, dischineziile secundare au fost de lungă durată și invalidante. Cazul 1 a evoluat către o stare de dezactivare continuă prelungită așa cum s-a descris anterior [9]; totuși, deoarece răspunsul la mai multe medicamente cu doze mari a fost adecvat, ea nu a necesitat o stimulare profundă a creierului [9].

Tratamentele anti distonice sunt eficiente: Episoadele care nu au răspuns la modificarea stilului de viață au fost tratate eficient cu medicamente. Cazul 1 s-a îmbunătățit cu medicamente anti-convulsive și benzodiazepine, așa cum se recomandă în cazurile primare. În cazul în care 2 medicamente antidistonice au fost eficiente atunci când au fost administrate la începutul atacului.

Modificările stilului de viață declanșează diskinezie la persoanele cu distonie din cauza leziunilor cerebrale: Susținem că persoanele cu distonie secundară la leziuni cerebrale sunt sensibile la factorii declanșatori cunoscuți ai diskineziei genetice paroxistice. Deși este bine cunoscut faptul că modificarea stilului de viață, cum ar fi reducerea stresului, îmbunătățește dischineziile tonice generale, alți factori, cum ar fi cofeina, pot declanșa și atacuri. Astfel, identificarea posibililor factori declanșatori și tratamentul adecvat, simptomele disconfortante pot fi ameliorate.

Concluzie

Dischinezia paroxistică secundară se poate prezenta ca mișcări de balansare care pot dura câteva zile. Identificarea factorilor declanșatori este esențială pentru tratamentul și prevenirea evenimentelor viitoare invalidante. Atacurile de invaliditate prelungite trebuie gestionate cu modificări ale stilului de viață și tratament farmacologic, inclusiv medicamente anti-distonice.

Confirmare

Mulțumim pacienților și părinților că au acceptat să-și publice povestea și videoclipul.

Declarație de etică

Între redactarea raportului de caz și trimiterea spre publicare, tânăra (cazul 1) a decedat în urma unei crize severe de pneumonie. Înainte de incident, ea și-a dat acordul pentru a-și publica videoclipul. Părinții ei (tutori legali) și-au dat acordul pentru publicarea cazului și a videoclipului.

Referințe

Citare: Ben-Pazi H și Winter G. Cofeina, stresul și lipsa somnului declanșează dischinezia paroxistică secundară. Phys Med Rehabil Int. 2016; 3 (3): 1089. ISSN: 2471-0377