Subiecte
O corecție a acestui articol a fost publicată la 07 decembrie 2018
Acest articol a fost actualizat
Abstract
Mâncarea poate crea dependență? Ce înseamnă să fii dependent de alimente? Mecanismele neurobiologice subiacente comune contribuie la dependența de droguri și alimente? Aceste întrebări supărătoare au făcut obiectul unui interes și dezbateri considerabile în ultimii ani, determinate în mare parte de preocupările majore de sănătate asociate cu creșterea dramatică a greutății corporale și a ratelor de obezitate în Statele Unite, Europa și alte regiuni cu economii dezvoltate. Nu a apărut încă un consens clar cu privire la validitatea conceptului de dependență alimentară și dacă unii indivizi care se luptă să-și controleze consumul de alimente pot fi considerați dependenți de alimente. Unii, inclusiv Fletcher, au susținut că conceptul de dependență alimentară nu este susținut, deoarece multe dintre caracteristicile definitorii ale dependenței de droguri nu sunt văzute în contextul comportamentelor alimentare. Alții, inclusiv Kenny, au susținut că dependența de alimente și droguri împărtășește caracteristici similare care pot reflecta mecanisme neuronale comune care stau la baza. Aici, Fletcher și Kenny argumentează meritele acestor poziții opuse asupra conceptului de dependență de alimente.
Argumente împotriva dependenței de alimente (PCF)
„Sunt întrebat de către învățatul medic cauza și motivul pentru care opiul provoacă somn. La care răspund: pentru că are o proprietate dormitoare [virtus dormitiva], a cărei natură este de a adormi simțurile. ”
- Moliere, tânărul imaginar.
Aplicarea diagnosticelor pentru a înțelege colecțiile de simptome și comportamente are avantaje în ascuțirea comunicării și clarificarea gândirii. Poate avea beneficii și pentru pacient, oferind un model care pare să înțeleagă ceea ce altfel este derutant. Dar speranța, dacă trebuie pur și simplu să evităm circularitatea la care se face referire în citatul de mai sus sau, după cum spunea Jaspers, „pseudo-înțelegere prin terminologie” [1], este să depășim numirea simplă și să ajungem la o înțelegere a proceselor și mecanisme. Aplicarea termenului „dependență de alimente” la oameni se bazează pe un set de caracteristici, care seamănă cu dependența de substanțe. Se susține că această asemănare apare deoarece anumite alimente au efecte asupra creierului comparabile cu cele ale drogurilor dependente. Vă sugerez că există probleme cu ambele afirmații. Primul este discutabil, deoarece caracteristicile centrale ale dependenței de substanțe nu se traduc plauzibil în alimente și consum. Al doilea, deoarece afirmația că alimentele au efecte farmacologice asupra creierului necesită dovezi puternice și convingătoare, care nu au fost găsite.
Când am exprimat pentru prima dată îndoieli cu privire la acceptarea imediată a dependenței de alimente ca explicație a obezității [20], lucrarea noastră a generat o scurtă corespondență [24] în care am concluzionat cu sugestia clichizată, dar invariabil adevărată, că „este nevoie de mai multe cercetări”. Revizuind literatura actuală, sugerez că a apărut puțină claritate: nu s-a afirmat în continuare că există o asemănare convingătoare între comportamentele cu probleme alimentare și dependența de substanțe. Încercările de a identifica neurobiologia dependenței de alimente la oameni nu au generat nicio constatare consecventă sau replicată, în general eșuând în a susține modelul și, în multe domenii, parând destul de puternic să îl contrazică. În plus, cea mai promițătoare zonă de cercetare, modelarea consumului de dependență la rozătoare, nu a progresat semnificativ și, mai important, nu a fost urmărită la om în mod sistematic. Și totuși, există o dorință continuă de a diagnostica, măsura și aplica dependența de alimente ca un concept validat în cercetare.
Argumente în favoarea dependenței alimentare (PJK)
„Medicamentul meu preferat este mâncarea. Folosesc mâncare din aceleași motive pentru care un dependent folosește droguri: pentru a mângâia, pentru a calma, pentru a ușura stresul. ”
Dependența de alimente, așa cum este diagnosticată în prezent utilizând YFAS și scările aferente, este considerată distinctă de obezitate. Cu toate acestea, consecințele negative asociate cu eșecul de a controla consumul de alimente sunt cele mai evidente la persoanele supraponderale, care suferă adesea stigmatizare socială și prezintă un risc mult mai mare de diabet, boli cardiovasculare, cancer și alte probleme de sănătate semnificative decât persoanele slabe. Din acest motiv, am încadrat argumentele de mai jos în contextul supraponderalității și obezității, dar acest lucru nu ar trebui să ascundă faptul că mulți indivizi slabi suferă, de asemenea, de modele de alimentație nereglementată care împărtășesc multe caracteristici cu SUD-urile.
Trei dintre cele mai importante caracteristici clinice ale SUD sunt sentimentele de lipsire atunci când substanța este reținută, o înclinație la recidivă în perioadele de abstinență și consumul care persistă în ciuda conștientizării consecințelor negative asupra sănătății, sociale, financiare sau de altă natură. Persoanele supraponderale care suferă de consecințe sociale, emoționale sau de sănătate reale sau percepute din cauza greutății corporale vor exprima deseori dorința de a pierde în greutate și vor încerca în mod repetat acest lucru [26, 27], însă limitându-și consumul de alimente sau tipurile de alimente faptul că consumă pe perioade prelungite de timp necesare pentru a atinge și menține o greutate corporală sănătoasă este notoriu dificil. Chiar și acei indivizi supraponderali care apelează la intervenții chirurgicale, subliniind lupta lor de a exercita controlul de sine asupra dietei, demonstrează rate remarcabil de ridicate de recidivă, mulți crescându-și treptat consumul de alimente dense în energie și recâștigând greutatea corporală pierdută anterior în timp [28]. Prin urmare, indivizii supraponderali care nu pot exercita controlul asupra comportamentului lor consumator, în ciuda conștientizării consecințelor negative, demonstrează același eșec de bază în controlul consumului ca și cei care suferă de SUD.
În cele din urmă, sunt de acord cu cei care își exprimă îngrijorarea cu privire la conceptul de dependență alimentară. Acest concept este prea nebulos și încărcat pentru a transmite un sens adecvat. Cu toate acestea, unii indivizi demonstrează în mod clar eșecul de a exercita controlul asupra alegerilor lor alimentare, în ciuda dorinței de a face acest lucru și, ca rezultat, au consecințe negative semnificative. Înțelegerea noastră tot mai mare a modului în care drogurile abuzive remodelează circuitele de motivație din creier pentru a precipita consumul compulsiv de droguri pot și ar trebui să servească drept euristică pentru a înțelege mai bine mecanismele creierului de supraalimentare la persoanele supraponderale.
Cum să mutați câmpul înainte
În al doilea rând, un istoric de acces extins la stimulente psihomotorii, alcool sau opioide la rozătoarele de laborator și la subiecții umani este asociat cu deficite profunde în funcția de recompensare a creierului [62]. S-a emis ipoteza că deficitele de recompensă induse de droguri precipită apariția comportamentelor compulsive de căutare a drogurilor [63] și sunt legate de recrutarea sistemelor de aversiune și stres ale creierului, cum ar fi transmiterea mediată de receptorul opioid [64]. Recent, s-a arătat că consumul excesiv de alimente plăcute, cu conținut ridicat de energie și dezvoltarea obezității la șobolanii de laborator, perturbă în mod similar funcția de recompensare a creierului [65]. În timp ce încă nu au apărut dovezi consistente că acest lucru se traduce prin obezitate umană, această constatare sugerează că răspunsurile adaptative homeostatice apar în circuitele de recompensare a creierului ca răspuns la consumul excesiv de alimente sau medicamente recompensante. Va fi important să se stabilească dacă mecanismele neuromoleculare subiacente comune sunt implicate în modificările induse de medicamente și alimente în sensibilitatea hedonică. Mai mult, ameliorarea acestor răspunsuri adaptive în sistemele de recompensare a creierului va reduce dorința de a folosi alimente și medicamente la oameni?
În al treilea rând, consumul excesiv de droguri de abuz poate facilita apariția unor comportamente consumatorii obișnuite, caracterizate prin insensibilitatea lor relativă la valoarea actuală a unui întăritor la care animalul răspunde [66, 67]. Capacitatea abuzului de droguri de a spori tiparele obișnuite de răspuns poate juca un rol în persistența obiceiului de a lua droguri. În plus, un istoric de acces extins la medicamente poate precipita comportamente de consum de droguri care devin progresiv mai puțin sensibile la consecințele negative [68, 69]. Dovezile emergente sugerează că consumul excesiv de alimente gustoase poate precipita în mod similar modele obișnuite și compulsive de consum alimentar la șobolani [65, 70] Prin urmare, va fi important să se determine dacă mecanismele neurobiologice subiacente comune contribuie la aceste modele de consum relevante pentru dependență. și, din nou, dacă manipularea acestor procese poate ajuta la ameliorarea supra-consumului. Cu toate acestea, va fi o provocare profundă pentru a determina dacă descoperirile rozătoarelor se extind la oameni, având în vedere provocările pe care le prezintă caracterizarea precisă, dar discretă, a comportamentelor de alimentație naturaliste și dificultățile de replicare a condițiilor în care pot fi generate răspunsuri asemănătoare obiceiurilor și, astfel, investigate, la oameni (https://osf.io/5pbmz/).
În al șaselea rând, studiile de asociere la scară largă a genomului (GWAS) la om încep să identifice variante genetice care sunt asociate în mod robust cu trăsături complexe sau fenotipuri, cum ar fi consumul de canabis (https://www.biorxiv.org/content/early/ 2018/01/08/234294), consum problematic de alcool (a se vedea https://www.biorxiv.org/content/biorxiv/early/2018/03/08/275917.full.pdf), niveluri de fumat [82] și măsurile adipozității [83]. Dacă consumul de substanțe și obezitatea împărtășesc o etiologie comună, aceste studii sunt potrivite pentru a o identifica și a o caracteriza. În timp ce studiile genetice candidate precoce au sugerat o astfel de suprapunere, acestea s-au dovedit a fi inconsistente; de ex., ref. [84]. Mai mult, rezultatele inițiale ale acestor GWAS sugerează că variantele genetice care conferă risc pentru fenotipurile de consum de substanțe nu măresc substanțial riscul de obezitate - dacă este deloc. De fapt, rezultatele acestor GWAS sugerează că variantele comune ale arhitecturilor genetice ale consumului de substanțe și ale obezității sunt în mare măsură distincte unele de altele, în ciuda ambelor niveluri ridicate de expresie în țesutul cerebral [83, 85]. Trebuie avut în vedere faptul că acesta este un domeniu care se dezvoltă rapid, iar schimbarea tehnicilor și a descoperirilor emergente va necesita o monitorizare atentă cu privire la întrebarea de față.
Credem că chiar și cei care simt scepticismul în ceea ce privește validitatea și baza actuală de dovezi ale modelului de dependență alimentară ar recunoaște valoarea potențială și sinergia în stabilirea împreună a acestor câmpuri. Există multe moduri în care se pot dovedi reciproc informative. Dar informațiile se vor pierde dacă începem cu presupunerea că procesele de dependență de droguri explică consumul excesiv de alimente și ne planificăm eforturile empirice exclusiv către o anchetă a asemănărilor, dintre care unele sunt superficiale și imprecise. În cele din urmă, dependența de droguri ar putea oferi un model util pentru aspectele consumului excesiv de alimente, la fel cum consumul de alimente și alte recompense naturale are un scop util pentru a înțelege mai bine dependența de droguri. Desigur, o astfel de sinergie s-ar putea să nu se traducă neapărat direct în clinică [90], dar poate ajuta la ghidarea eforturilor terapeutice viitoare și să contribuie la înțelegerea noastră dacă similitudinile clinice superficiale sunt susținute de o asemănare mai profundă.