Mai mulți factori de diagnostic trebuie să intre în joc atunci când un medic veterinar obține un rezultat anormal la acest test comun care investighează funcția renală. (Partea a treia dintr-o serie din patru părți.)
Într-un număr anterior al dvm360 („Măsurarea și interpretarea greutății specifice urinei în medicina veterinară”, mai 2013), am discutat despre variabilele care influențează valorile normale ale greutății specifice. Aici, continuăm această revizuire discutând fiziopatologia valorilor anormale.
Afectarea concentrației de urină
Interpretarea valorilor de greutate specifică urinei probelor obținute aleatoriu depinde de cunoașterea stării de hidratare a pacientului și a istoricului dietei, a concentrației plasmatice sau serice a azotului ureic sau a creatininei și a cunoașterii medicamentelor sau fluidelor care au fost administrate pacientului. Volumul de urină și consumul de apă pot fi, de asemenea, de ajutor. În unele cazuri, interpretarea poate necesita evaluarea efectuată în serie a greutății specifice urinei pe probe multiple. În altele, este necesară evaluarea osmolalității urinei și a plasmei.
GETTY IMAGES/PAUL MASON
Dacă sunt prezente suficiente dovezi clinice pentru a justifica examinarea funcției renale a pacientului prin determinarea concentrației serice de creatinină sau azot uree din sânge, greutatea specifică a urinei (sau osmolalitatea) trebuie evaluată în același timp. De ce? Deoarece o probă de urină adecvat concentrată asociată cu o creștere anormală a concentrației serice de creatinină sau azot ureic sugerează probabilitatea apariției azotemiei prerenale, în timp ce azotemia intrarenală este probabilă la pacienții cu concentrații serice crescute de azot și creatinină uree și cu urină mai puțin concentrată (Tabelele 1, 2 și 3).
Tabelul 1: Diferențierea diferitelor forme de azotemie
Gradele variate ale capacității afectate de concentrare sau diluare a filtratului glomerular sunt o constatare consecventă în toate formele de insuficiență renală primară, dar nu în toate formele de boală renală. Deoarece rinichii au o capacitate de rezervă funcțională substanțială, afectarea capacității lor de concentrare sau diluare a urinei nu poate fi detectată până când cel puțin două treimi (câini) sau mai mult (pisici) din populația totală de nefroni au fost deteriorați.
Tabelul 2: valori ale greutății specifice urinei
Incapacitatea completă a nefronilor de a modifica filtratul glomerular duce de obicei la formarea urinei cu o greutate specifică care este similară cu cea a filtratului glomerular (1,008 până la 1,012). Acest fenomen a fost denumit în mod obișnuit fixarea greutății specifice. Odată ce capacitatea de concentrare sau diluare a urinei a fost distrusă definitiv, evaluarea repetată a greutății specifice urinei nu va ajuta la evaluarea deteriorării progresive a funcției renale. Prin urmare, evaluarea în serie a greutății specifice urinei este de cel mai mare ajutor în detectarea modificărilor funcționale mai devreme în cursul insuficienței renale primare progresive sau în monitorizarea recuperării funcționale asociate bolilor renale reversibile.
Tabelul 3: Osmolalitate și valori ale greutății specifice urinei pentru câine, pisică și urină umană
Pierderea totală a capacității de concentrare și diluare a urinei (greutate specifică = 1.008 până la 1.012) nu apare adesea ca eveniment brusc, dar se poate dezvolta treptat. Din acest motiv, valorile greutății specifice urinei între aproximativ 1.007 până la 1.029 la câini și 1.007 până la 1.039 la pisici asociate cu azotemie sunt foarte sugestive pentru insuficiența renală primară, deși, ocazional, hipoadrenocorticismul poate induce constatări similare (tabelele 1, 2 și 3). De asemenea, valorile greutății specifice urinei între aproximativ 1.007 până la 1.029 la câini și 1.007 până la 1.039 la pisici care sunt deshidratate clinic, dar nu azotemice sunt foarte sugestive pentru insuficiența renală primară sau alte tulburări care afectează capacitatea de concentrare a urinei (Tabelul 4).
Tabelul 4: Formarea urinei diluate (greutatea specifică urinei
Dacă pacienții nonazotemici au capacitatea afectată de concentrare a urinei, investigați cauzele poliuriei patologice. Dacă determinați greutatea specifică a urinei sau osmolalitatea, aceasta vă poate permite să determinați dacă este probabilă o tulburare poliurică caracterizată prin apă (1,001 ± 1,006) sau dizolvată (± 1,008 sau mai mare) diureză.
Testarea privării de apă
Dacă un pacient nehidratat, nonazotemic, suspectat de poliurie patologică, nu are o greutate specifică pentru urină care indică faptul că rinichii pot concentra urina cu siguranță, sunt necesare teste suplimentare „provocatoare” înainte de a putea concluziona ceva despre capacitatea rinichilor de a concentra urina. Privând un pacient nonazotemic, nehidratat, de consumul de apă pentru o perioadă de timp adecvată, hormonul antidiuretic va fi eliberat în mod normal din glanda pituitară posterioară ca răspuns compensator la hidropenie. Hormonul antidiuretic îmbunătățește reabsorbția fluidelor din tubii distali și canalele de colectare prin creșterea permeabilității celulelor epiteliale tubulare la apă.
Experiența clinică a arătat că rezultatele testelor privării de apă sunt adesea dificil de reprodus. Au fost stabilite valori limită, peste care se presupune că funcția renală este adecvată și sub care se presupune că este afectată. Există o zonă de îndoială între ele.
Observațiile clinice necontrolate indică faptul că câinii cu funcție renală „adecvată” vor elimina urină cu o greutate specifică mare (1.030), osmolalitate ridicată și volum relativ mic (oligurie fiziologică). Studiile efectuate pe câini cu funcție renală complet normală au fost interpretate pentru a indica faptul că 95% dintre câinii normali supuși lipsei de apă suficient pentru a produce un grad ușor de deshidratare ar trebui să aibă o greutate specifică de urină de cel puțin 1.048, o osmolalitate a urinei de cel puțin 1.787 mOsm/kg și un raport U/Posm de cel puțin 5,7 până la 1,1 Dacă nu se obțin astfel de valori, poate exista disfuncție nefronică. Cu toate acestea, gradul de disfuncție poate să nu fie suficient de sever pentru a fi asociat cu semne clinice. Evaluați pacienții incapabili să concentreze urina după testele de lipsă de apă efectuate în mod corespunzător pentru bolile care cauzează epuizarea solutului medular, diabetul insipid central sau diabetul insipid renal.
Mecanismele poliuriei în insuficiența renală primară
Atunci când greutatea specifică urinei reflectă o capacitate afectată de concentrare (sau diluare) a urinei, este mai mult un indice al funcției nefronice decât al funcției tubulare distale și a canalului colector. De ce? În plus față de leziunile tubulare generalizate care afectează funcția sistemului contracurent, această anomalie poate fi intensificată ca urmare a unor factori care nu sunt în mod specific legați de afectarea tubulară. Acești factori includ:
> Creșterea compensatorie a filtrării glomerulare (așa-numita hiperfiltrare) care apare ca urmare a scăderii cantității de nefroni funcționali. Producția crescută de filtrat glomerular inundă tubulii distali și colectează conductele cu solut și apă. Este asociat cu scăderea reabsorbției fracționate tubulare de sodiu și fosfor de către nefroni viabili.
> Scăderea numărului de nefroane funcționale. Acesta din urmă este asociat cu o capacitate afectată a mecanismului de contracurent de a menține gradientul osmotic ridicat prezent în mod normal în medula renală.
> Diureza osmotică în nefronii funcționali rămași ca urmare a filtrării crescute a substanțelor dizolvate (azotemie, hiperfosfatemie etc.) în ele secundar filtrării glomerulare reduse (Tabelele 1, 2, 3). Acest lucru accentuează gradul de poliurie obligatorie.
Următorul articol din această serie va discuta valorile greutății specifice urinei și localizarea azotemiei.
Dr. Carl A. Osborne este directorul Centrului Urolith din Minnesota și profesor la Colegiul de Medicină Veterinară de la Universitatea din Minnesota. Dr. Eugene Nwaokorie urmează un doctorat la Universitatea din Minnesota.
REFERINȚE
1. Hardy RM, Osborne CA. Testul privării de apă la câine: valori normale maxime. J Am Vet Med Conf. 1979; 174 (5): 479-483.