14 decembrie 2015

nursing

Sindromul de hipoventilație a obezității afectează sănătatea fizică și mentală. Tratamentul trebuie să se concentreze asupra pierderii în greutate, dar este ajutat prin gestionarea simptomelor prin ventilație neinvazivă

Abstract

Pe lângă faptul că este o problemă de sănătate în sine, obezitatea poate duce la alte afecțiuni grave de sănătate. Unele dintre acestea, cum ar fi cancerul, pot duce la moarte timpurie, în timp ce altele, inclusiv probleme respiratorii tulburate de somn, pot compromite calitatea vieții și starea economică de zi cu zi a pacienților. Acest articol explorează modul în care obezitatea afectează tulburările respiratorii și se concentrează asupra sindromului de hipoventilație a obezității. Acesta prezintă fiziopatologia și diagnosticul afecțiunii și explică modul în care poate fi tratată cu ventilație neinvazivă.

Citat: Wheatley I (2015) Tratamentul sindromului de hipoventilație a obezității. Timpuri de asistență medicală; 111: 51/52, 18-20.

Autor: Iain Wheatley este consultant asistent medical, asistență medicală acută și respiratorie, Frimley Health Foundation Trust.

  • Acest articol a fost revizuit de către colegi în dublu orb
  • Derulați în jos pentru a citi articolul sau descărcați aici un PDF pentru imprimare

Introducere

Un sondaj privind prevalența obezității întreprins de Public Health England în 2014 arată o tendință ascendentă; acest lucru are consecințe de anvergură asupra sănătății indivizilor, de la respirația generală a somnului la boli cardiovasculare și de la diabet la anumite tipuri de cancer, ducând în cele din urmă la moarte prematură (PHE, 2014; Borel și colab, 2012a). O consecință este sindromul de hipoventilație a obezității (OHS), care este definit ca o combinație de:

  • Obezitatea;
  • Hipercapnia (niveluri ridicate de dioxid de carbon în sânge în timpul zilei);
  • Hipoxie (deficit de oxigen);
  • Respirație tulburată de somn în absența altor tulburări care pot provoca hipoventilație, cum ar fi boli musculare pulmonare sau respiratorii semnificative (Borel și colab, 2012b; Mokhlesi și colab, 2007).

OHS, asociată în mod obișnuit cu apneea obstructivă a somnului (OSA), este cauzată de obstrucția căilor respiratorii superioare, care are ca rezultat apnee recurentă, precum și scăderea fluxului de aer în căile respiratorii sau hipopnee (definită ca respirație superficială sau frecvență respiratorie scăzută), desaturări de oxigen și frecvente episoade de excitare a somnului. Se estimează că 10-20% dintre pacienții cu OSA pot avea, de asemenea, OHS (Mokhlesi și colab., 2008). Caseta 1 prezintă caracteristicile SST.

Hipoventilația respiratorie și tulburările de somn sunt adesea nerecunoscute sau subdiagnosticate (Dabal și BaHammam, 2009). Simonds (2013) a constatat că OHS este adesea nerecunoscută până când pacienții prezintă insuficiență respiratorie acută hipercapnică.

Caseta 1. Caracteristicile OHS

  • Obezitate: indice de masă corporală> 30 kg/m2 (intervalul pentru o greutate sănătoasă este de 18,5-24,9 kg/m2)
  • Hipercapnie în timpul zilei sau niveluri ridicate de dioxid de carbon în sânge (interval normal 4,6-6,1kPa)
  • Hipoxemie (interval normal PaO2 12-14,6kPa)
  • Respirație tulburată de somn în absența altor tulburări care pot provoca hipoventilație, cum ar fi boli musculare pulmonare sau respiratorii semnificative (Borel și colab, 2012a; Mokhlesi și colab, 2007)

Fiziopatologie

La persoanele obeze, masa țesutului adipos din regiunile abdominale și intratoracice împiedică capacitatea plămânilor de a se umfla complet, în principal prin restricționarea mișcării normale a diafragmei în timpul respirației. Depozitele adipoase modifică, de asemenea, echilibrul reculului elastic între piept și plămâni (Borel et al, 2012a); acest lucru reduce capacitatea vitală (VC) - cantitatea maximă de aer care poate fi inhalată și expirată - și capacitatea reziduală funcțională (FRC), cantitatea de gaz din plămâni la sfârșitul unui volum de maree expirat. Această reducere a VC și FRC datorită excesului de distribuție a țesutului adipos este o cauză cheie a hipercapniei diurne la pacienții obezi (Laaban și Chailleux, 2005; Resta și colab., 2001).

Într-un studiu efectuat pe 1.141 de pacienți cu OSA, Laaban și Chailleux (2005) au constatat că cei cu hipercapnie aveau valori semnificativ mai mari ale greutății și ale indicelui de masă corporală și VC semnificativ mai mici, volum expirator forțat în 1 secundă (FEV1 - utilizat pentru măsurarea funcției pulmonare) și diagnosticarea bolii pulmonare) și a presiunii parțiale a oxigenului în valorile sângelui arterial (PaO2) decât pacienții cu un nivel normal de dioxid de carbon.

Următorii sunt toți factorii majori care determină o schimbare a dinamicii fiziologice și a capacității organismului de a menține un nivel normal de dioxid de carbon și hemostază:

  • Sarcină mecanică crescută;
  • Insuficiență pulmonară restrictivă;
  • Creșterea rezistenței pulmonare;
  • Complianța pulmonară redusă;
  • Progresia către slăbiciune musculară severă.

Se consideră că anomaliile neuro-hormonale la pacienții obezi sunt o altă cauză de hipoventilație și hipercapnie ulterioară (Mokhlesi și colab., 2008). Leptina, un hormon care inhibă foamea și, prin urmare, creșterea în greutate, sa dovedit a fi crescută la pacienții obezi și s-a sugerat că aceștia pot fi rezistenți la leptină (Myers et al, 2010). Tankersley și colab. (1998) au descoperit că hipoventilația ar putea fi legată de nivelurile de leptină și că nivelurile crescute de rezistență la leptină și leptină au fost, de asemenea, asociate cu o reducere a impulsului respirator și a răspunsului hipercapnic în absența obezității.

Obezitatea poate provoca o cale inflamatorie cronică care poate duce nu numai la rezistența la leptină, ci și la rezistența la insulină și la hipofuncționarea hormonilor hipotalamici legați de ritmul circadian, cauzând tulburări de respirație a somnului (Dabal și BaHammam, 2009; Zamarron și colab., 2008; Hatipoglu și Rubinstein, 2003).

Cu cât se acumulează mai mult țesut adipos, cu atât este mai dificil ca organismul să mențină un nivel normal de funcționare. Cu o capacitate fizică mai mică - adică modul în care pacienții respiră mecanic și modul în care se mobilizează - adăugată rezistenței neurohormonale la diferiți hormoni precum insulina și leptina - este stabilită calea către deteriorarea fiziologică.

Capacitatea fizică redusă și toleranța la efort afectează, de asemenea, pacienții din punct de vedere social și psihologic - aceștia pot prezenta o lipsă de participare socială, scăderea activităților din viața de zi cu zi, izolare socială, șomaj și dizabilități. Pe scurt, SST poate avea consecințe de anvergură care afectează stările fiziologice, sociale, financiare și hormonale ale pacienților (Fig. 1, atașat).

Tratament

OHS neacută

Tratamentul OHS implică mai multe strategii, cu un accent principal pe pierderea în greutate prin dietă și exerciții fizice. Cu toate acestea, simptomele hipercapniei acute/cronice și ale hipoxiei cu respirație tulburată de somn provoacă o spirală descendentă. Pacienții sunt, în general, letargici, ceea ce se datorează parțial calității slabe a somnului, hipercapniei și luptei pentru susținerea efortului fizic. Reducerea nivelului de hipoventilație, hipercapnie și modularea tulburărilor de somn asociate este esențială pentru îmbunătățirea funcției pulmonare și a calității somnului (Borel și colab, 2012b).

Presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

La pacienții cu OSA și OHS primare, tratamentul cu presiune continuă pozitivă a căilor respiratorii (CPAP) s-a dovedit a fi de succes (Mokhlesi și colab., 2008; Institutul Național pentru Excelență în Sănătate și Îngrijire, 2008). CPAP utilizează o presiune pozitivă expiratorie finală (PEEP) pentru:

  • Preveniți alveolele să se prăbușească;
  • Reduceți atelectazia (plămânul prăbușit);
  • Deschideți calea aeriană superioară.

Pacienții cu apnee de somn simplă mențin o cale respiratorie patentată în timpul somnului, cu mai puține perturbări ale modelelor de somn și mai puține perioade hipoxice. În plus, nivelul redus de hipoxie realizat prin utilizarea CPAP reduce riscul de accident vascular cerebral, diabet și boli de inimă. Cu un somn mai bun, pacientul are adesea mai puțină oboseală în timpul zilei și poate fi mai activ.

Ventilație noninvazivă pe două niveluri

La unii pacienți cu OHS, terapia CPAP poate fi suficientă, dar la cei cu hipercapnie și hipoxie activitatea respirației s-a diminuat într-o asemenea măsură încât mușchii respiratori sunt slăbiți și prezintă riscul de oboseală suplimentară. În OSA ușoară, studiile au arătat că CPAP și ventilația bilaterală neinvazivă (NIV) pot fi la fel de eficiente în reducerea hipercapniei diurne (Piper și colab., 2008).

NIV Bilevel în OHS poate oferi atât presiunea inspiratorie, cât și presiunea expiratorie pentru a permite pacienților să:

  • Reduceți efortul necesar pentru a respira;
  • Îndepărtați gazele reziduale;
  • Deschideți căile respiratorii.

S-a dovedit că NIV Bilevel este eficient în multe studii privind insuficiența respiratorie acută hipercapnică în boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) (Keenan și colab., 2011). Carrillo și colab. (2012) au descoperit că pacienții care au SST cu insuficiență respiratorie hipercapnică ar putea fi tratați utilizând un protocol NIV bilevel similar cu cel utilizat pentru pacienții cu BPOC; în plus, rezultatele pentru pacienții cu OHS au fost mai bune decât pentru cei cu BPOC. NIV pe niveluri domiciliare îmbunătățește, de asemenea, schimbul de gaze, somnolența în timpul zilei și calitatea vieții și reduce readmiterile la spital pentru pacienții cu OHS (Piper și Grunstein, 2011).

Dispozitivele NIV pe două niveluri utilizează presiune inspiratorie pozitivă a căilor respiratorii (IPAP) pentru a oferi suport ventilator, crescând volumul mareelor ​​pacienților atunci când inspiră. Pacienții pot declanșa dispozitivul în mod spontan pentru a furniza IPAP sau, dacă nu pot face acest lucru, o respirație temporizată poate fi livrată.

La sfârșitul inspirației și începutul expirației, dispozitivul asigură presiune expiratorie pozitivă a căilor respiratorii (EPAP). Aceasta menține o presiune pentru a permite alveolelor să rămână deschise; ajutând la prevenirea colapsului căilor respiratorii inferioare și superioare și permițând un schimb de gaze și îmbunătățind PaO2. Nivelul de presiune dintre IPAP și EPAP este cunoscut sub numele de suport de presiune; acest lucru poate fi ajustat pentru a crește volumul mareelor ​​pacienților, ceea ce permite expulzarea unei cantități mai mari de dioxid de carbon, cu scopul de a reduce PaCO2.

Există riscuri cu presiuni ridicate, inclusiv pneumotorax, astfel încât pacienții trebuie monitorizați îndeaproape în etapele inițiale ale terapiei. Aceștia trebuie să poarte o mască nazală sau completă, care trebuie să fie bine sigilată pentru a se asigura că există suficientă presiune. Pacienții pot dezvolta ulcere de presiune pe puntea nasului ca urmare a purtării măștii (Gregoretti și colab., 2002) și purtarea unei măști poate provoca disconfort (Kramer și colab., 1995). Acest lucru duce la probleme de aderență, care, la rândul lor, după cum au remarcat Antonelli și colab (2003), reduc durata de utilizare. La pacienții cu o afecțiune de lungă durată și cu BIV la nivel național, eficacitatea generală poate fi redusă.

Volum mediu asigurat de presiune

O alternativă la NIV standard pe două niveluri este suportul mediu de presiune asigurat de volum (AVAPS). Acesta este un mod de ventilație orientat în funcție de volum, cunoscut și sub denumirea de direcționare în funcție de volumul de către NIV pe două niveluri (Janssens et al, 2008). În mod tradițional, au existat două metode standard de furnizare a suportului ventilatorului:

  • Prin intermediul unui dispozitiv controlat de presiune, cum ar fi NIV pe două niveluri - cu acest mod de ventilație poate exista un volum mareic insuficient livrat uneori din cauza complianței pulmonare slabe și a bolilor pulmonare restrictive;
  • Prin utilizarea unui dispozitiv de control al volumului pentru a se asigura că un volum de maree țintă este livrat pacientului - acest lucru poate duce la consecințe negative în ceea ce privește cât de multă presiune este generată.

AVAPS este un hibrid al acestor două moduri și își propune să ofere un volum mareic garantat (Windisch și colab., 2005).

Dovezile sugerează că țintirea volumului poate îmbunătăți controlul hipoventilației nocturne și poate duce la o scădere semnificativă a dioxidului de carbon transcutanat (PtcCO2), o metodă de monitorizare neinvazivă a dioxidului de carbon printr-o sondă plasată pe piele, cu efectul normalizării PtcCO2 în timpul somnului. Claudett și colab. (2013) au constatat că pacienții care au primit AVAPS au atins rapid nivelurile IPAP necesare pentru a menține volumul mareelor ​​asigurat. Hipoventilația a fost corectată, cu consecințele îmbunătățirii ventilației alveolare.

Concluzie

Există dovezi semnificative că ratele obezității sunt în creștere și mulți pacienți obezi au atât rezultatul direct al respirației tulburate de somn, cât și sindromul de hipoventilație. Gestionarea diferitelor probleme asociate cu obezitatea este complexă - hipoventilația și insuficiența respiratorie hipercapnică sunt o problemă majoră.

Mai multe studii au demonstrat că NIV care utilizează presiune pozitivă poate reduce nivelurile de dioxid de carbon și poate inversa insuficiența respiratorie hipercapnică, precum și îmbunătățirea respirației tulburate de somn. Noile moduri de ventilație, cum ar fi AVAPS, pot avea un loc în a ajuta la controlul OHS prin utilizarea unui suport de presiune asigurat cu volumul asigurat. Prin sprijin respirator, pacienții pot avea o calitate mai bună a somnului, hipercapnie și hipoxie reduse și activități îmbunătățite ale vieții de zi cu zi.

Puncte cheie

  • Prevalența obezității este o problemă în creștere la nivel mondial
  • Pacienții obezi pot avea rezistență la leptină
  • Țesutul adipos este un factor major care contribuie la compromiterea funcției respiratorii
  • Ventilația neinvazivă (VNI) direcționată în funcție de volum este o alternativă la VIN standard pe două niveluri
  • Greutatea ideală a pacientului trebuie utilizată la stabilirea volumelor de maree țintă

Antonelli M și colab (2003) Noi progrese în utilizarea ventilației neinvazive pentru insuficiența respiratorie acută hipoxae-mic. European Respiratory Journal; 22: Suppl 42, 65s-71s.

Borel JC și colab (2012a) Sindromul de hipoventilație a obezității: de la respirația tulburată de somn la comorbidități sistemice și necesitatea de a oferi strategii de tratament combinate. Respirologie; 17: 4, 601-610.

Borel JC și colab (2012b) Ventilația neinvazivă în sindromul de hipoventilație a obezității ușoare: un studiu controlat randomizat. Cufăr; 141: 3, 692-702.

Carrillo A și colab (2012) Ventilație neinvazivă în insuficiența respiratorie acută hipercapnic cauzată de sindromul de hipoventilație a obezității și boala pulmonară obstructivă cronică. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine; 186: 12, 1279-1285.

Claudett KHB și colab (2013) Ventilație mecanică neinvazivă cu volum mediu de presiune asigurată (AVAPS) la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică și encefalopatie hipecapnică. Medicina pulmonară BMC; 13: 12 doi: 10.1186/1471-2466-13-12.

Dabal LA, BaHammam AS (2009) Sindromul de hipoventilație a obezității. Analele Medicinii Toracice; 4: 2, 41-49.

Gregoretti C și colab (2002) Evaluarea deteriorării pielii și a confortului pacientului cu o nouă mască de față pentru ventilație neinvazivă: un studiu multi-centru. Medicină de terapie intensivă; 28: 3, 278-284.

Hatipoglu U, Rubinstein I (2003) Inflamația și patogeneza sindromului de apnee de somn obstructivă: o ipoteză de lucru. Respiraţie; 70: 6, 665-671.

Janssens JP și colab (2008) Impactul direcționării volumului asupra eficacității ventilației neinvazive pe două niveluri și a somnului în obezitate-hipoventilație. Medicină respiratorie; 103: 2, 165-172.

Keenan SP și colab (2011) Ghiduri de practică clinică pentru utilizarea ventilației neinvazive cu presiune pozitivă și a presiunii neinvazive a căilor respiratorii pozitive continue în cadrul îngrijirii acute. Jurnalul Asociației Medicale Canadiene; 183: 3, E195-214.

Kramer N și colab (1995) Studiu randomizat, prospectiv, al ventilației neinvazive cu presiune pozitivă în insuficiența respiratorie acută. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine; 151: 6, 1799-1806.

Laaban JP, Chailleux E (2005) Hipercapnia în timpul zilei la pacienții adulți cu sindrom de apnee de somn obstructivă în Franța, înainte de inițierea terapiei de presiune pozitivă continuă nazală nocturnă. Cufăr; 127: 3, 710-715.

Mokhlesi B și colab (2008) Evaluarea și gestionarea pacienților cu sindrom de hipoventilație a obezității. Proceedings of the American Thoracic Society; 5: 2, 218-225.

Mokhlesi B și colab (2007) Sindromul de hipoventilație a obezității: prevalență și predictori la pacienții cu apnee obstructivă în somn. Somn și respirație; 11: 2, 117-124.

Myers MG Jr și colab (2010) Obezitatea și rezistența la leptină: cauza distinctă de efect. Tendințe în endocrinologie și metabolizare; 21: 11, 643-651.

Piper AJ, Grunstein RR (2011) Sindromul de hipoventilație a obezității: mecanisme și management. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine; 183: 3, 292-298.

Piper AJ și colab (2008) Studiu randomizat de CPAP vs suport bilateral în tratamentul sindromului de hipoventilație a obezității fără desaturare nocturnă severă. Torace; 63: 5, 395-401.

Resta O și colab (2001) Tulburări de respirație legate de somn, sforăit puternic și somnolență excesivă în timpul zilei la subiecții obezi. Jurnalul internațional de obezitate; 25: 5, 669-775.

Simonds AK (2013) Hipoventilația cronică și gestionarea acesteia. European Respiratory Review; 22: 129, 325-332.

Tankersley CG și colab (1998) Leptina atenuează complicațiile respiratorii asociate cu fenotipul obez. Jurnalul de fiziologie aplicată; 85: 6, 2261-2269.

Windisch W și colab (2005) Comparație a NPPV cu volum și presiune limitată noaptea: un studiu prospectiv randomizat încrucișat. Medicină respiratorie; 99: 1, 52-59.

Zamarron C și colab (2008) Sindromul de apnee obstructivă în somn este o boală sistemică: dovezi actuale. Jurnalul European de Medicină Internă: 19: 6, 390-398.