Microbiomul intestinal la rozătoare face ca molecula mică, care promovează depozitarea grăsimilor și creșterea poftei de mâncare, arată studiul

de Sarah Everts
PUBLICITATE

Acesta este

Consumul unei diete bogate în grăsimi pune cu siguranță oamenii în pericol de obezitate, însă dieta nu este singurul factor care provoacă corpulență. În ultimii ani, oamenii de știință au arătat, de asemenea, că microbiomul intestinal este, de asemenea, un vinovat pentru creșterea în greutate.

Lucrând cu șobolani și șoareci, cercetătorii au descoperit acum că neașteptatul modest acetat de moleculă se află în centrul unui mecanism prin care microbii intestinali și dietele bogate în grăsimi acționează împreună pentru a promova obezitatea (Nature 2016, DOI: 10.1038/nature18309).

Dacă rezultatele sunt valabile pentru oameni, cercetătorii medicali ar putea dori să dezvolte medicamente care să interfereze cu sistemul pe bază de acetat pentru a ajuta oamenii să piardă în greutate.

Într-o suită de experimente, o echipă de cercetători condusă de Gerald I. Shulman de la Universitatea Yale a arătat că microbiomul intestinal la rozătoare hrănite cu diete bogate în grăsimi produce niveluri crescute de acetat, care apoi părăsește sistemul digestiv și intră în sânge. Când acetatul ajunge la creier, activează sistemul nervos parasimpatic, o rețea nervoasă responsabilă de acțiunile inconștiente ale corpului, inclusiv respirația, bătăile inimii și, mai important, digestia.

Activarea sistemului nervos parasimpatic conduce probabil la obezitate în două moduri, cercetătorii remarcă: în primul rând, prin direcționarea pancreasului spre creșterea producției de insulină, care promovează depozitarea grăsimilor, printre altele, și în al doilea rând, prin creșterea nivelului de grelină „hormonul foamei”, implicat recent și în depozitarea grăsimilor. La rândul său, aceasta declanșează hrănirea crescută, ducând la o buclă de feedback pozitivă pentru producția ulterioară de acetat de către microbii intestinali.

Înscrieți-vă la buletinul informativ săptămânal care trebuie citit de C & EN

Aceste rezultate vor genera multe cercetări ulterioare, spune Claes B. Wollheim de la Universitatea din Geneva, care a scris un comentariu asociat cu noua lucrare (Nature 2016, DOI: 10.1038/534185a). Wollheim a declarat pentru C&EN că ar dori să vadă mai multe lucrări pentru a dezlega de ce anumiți microbi intestinali produc mult acetat. De asemenea, ar dori să vadă lucrări de urmărire care să compare producția de acetat de microbiom intestinal cu producția microbiană de propionat, o moleculă similară din punct de vedere chimic pe care alți cercetători au găsit-o pentru a promova pierderea în greutate și metabolismul sănătos la rozătoare (Cell 2014, DOI: 10.1016/j. celula.2013.12.016).

Desigur, toate aceste lucrări sunt discutabile dacă nu se aplică oamenilor, avertizează Wollheim, dar o modalitate ușoară de a evalua acest lucru este de a verifica dacă persoanele obeze au niveluri mai ridicate de acetat circulant în comparație cu persoanele slabe.

Publicitate

S-ar putea sa-ti placa si.

  • ACȚIUNE
  • Distribuiți pe Facebook
  • Distribuiți pe Twitter
  • Distribuiți pe Linkedin
  • Distribuiți pe Reddit
  • WeChat
  • E-mail
  • Imprimare

Acest articol a fost trimis către următorul destinatar:

Lasa un comentariu

Lasa un comentariu

Lasa un comentariu

Acesta este un studiu solid, dar, din păcate, în afara obiectivului de obezitate. Problema rezidă în modul în care au reprodus sindromul metabolic la rozătoare: infuzie continuă intragastrică de acetat. Acesta este un artefact. Acest lucru nu poate fi aplicat oamenilor.

În China, oamenii cred că consumul de oțet vă poate crește pofta de mâncare și vă poate ajuta la digestie. Mulți chinezi, inclusiv eu, fac asta de fapt.

Acest studiu oferă o explicație mecanicistă a motivului pentru care această credință și practică își poate avea fundamentul științific.

Cu toate acestea, în condiții fiziologice normale atât pentru oameni, cât și pentru rozătoare, acetatul este produs local în colon prin fermentarea bacteriană intestinală a proteinelor și carbohidraților și, de asemenea, este absorbit local. Absorbția gastrică a acetatului este puțin probabil o cale principală în circumstanțe normale.

Concentrația crescută de acetat nu este întotdeauna observată la persoanele obeze, dar nu este o constatare surpriză. Această producție de acetat este puțin probabilă datorită fermentării carbohidraților. Trebuie să provină din fermentarea proteinelor. În timpul fermentării proteinelor, s-au produs atât acetat, cât și alte produse secundare care conțin azot. Acesta este motivul pentru care pH-ul budelor obeze nu va fi redus mult prin această fermentare. Bacteriile care fermentează proteinele pentru producerea acetatului tind să fie dăunătoare, dintre care unele sunt agenți patogeni oportunisti. Acei agenți patogeni pro-inflamatori care induc obezitatea prin inducerea inflamației NU ACETATULUI.

Când se introduc cantități mari de carbohidrați în colon, fermentația duce la producerea numai a acetatului printre alți acizi grași cu lanț scurt. Acest lucru va reduce pH-ul din intestin și va reduce nivelul populației de multe bacterii, inclusiv acei agenți patogeni oportunisti, ducând în cele din urmă la pierderea în greutate.

Sute de lucrări despre oameni și rozătoare au arătat că fibrele alimentare pot reduce greutatea prin promovarea producției de acetat în colon.

Nu voi fi surprins să văd efectele anorexice ale acetatului dacă autorii au făcut infuzie continuă intracolonică de acetat animalelor lor.