Luc G Morris 1, Kathryn E Stephenson 2, Sharon Herring 2, Jennifer L Marti 1

1 Departamentul de Chirurgie și 2 Departamentul de Medicină, Școala de Medicină a Universității din New York. New York, NY, SUA

* Autor corespondent: Luc G Morris
Departamentul de Chirurgie
Universitatea din New York
Scoala de Medicina
550 First Avenue New York
NY 10016
Statele Unite ale Americii
Telefon +1.646.425.5253
Fax +1.708.810,8279
E-mail [e-mail protejat]

Primit: 21 aprilie 2004 Admis: 19 mai 2004

Abstract

Context: Pancreatita ușoară a fost raportată ca o consecință a anorexiei nervoase, a bulimiei nervoase sau a ceea ce a fost numit „sindromul haosului alimentar”. Fie malnutriția cronică, fie realimentarea după perioade de malnutriție, poate precipita pancreatita acută prin mai multe mecanisme patogenetice. Raport de caz: o femeie de 26 de ani, cu un istoric de zece ani de anorexie și bulimie, a prezentat un al treilea episod de pancreatită acută în trei luni. Pacientul se abținea de la alcool de mulți ani. Studiile de imagistică efectuate în timpul tuturor celor trei internări nu au reușit să identifice vreo boală biliară, inclusiv calculii biliari sau nămolul biliar. A fost efectuată o colecistectomie, cu o colangiogramă intraoperatorie normală, și nu au existat anomalii la examinarea patologică a vezicii biliare și a bilei. Pacienta a fost externată în ziua a 10-a a spitalului fără durere și a început să se întoarcă la obiceiurile alimentare regulate. Pancreatita nu a recidivat după 6 luni de urmărire. Am identificat 14 cazuri în literatura de pancreatită acută asociată cu anorexie sau bulimie. Concluzie: În absența dovezilor pentru calculi biliari, alcool sau etiologii metabolice, tulburările alimentare pot contribui la fiziopatologia unor cazuri idiopatice de pancreatită.

Cuvinte cheie

Anorexie; Anorexia nervoasă; Bulimia; Tulburari de alimentatie; Pancreatită

INTRODUCERE

În 20-30% din cazurile de pancreatită recurentă, nu poate fi identificată nicio cauză directă, rezultând un diagnostic de pancreatită idiopatică. Se crede că un procent semnificativ din aceste cazuri rezultă efectiv din boala ocultă: fie microlitiază, fie nămol biliar [1].

Cu toate acestea, până la un sfert din cazurile de pancreatită idiopatică nu vor avea dovezi de nămol sau microcristale la examenul patologic [2], iar astfel de cazuri pot rămâne cu adevărat idiopatice. Raportăm un astfel de caz la un pacient cu anorexie și bulimie, tulburări de alimentație care pot precipita pancreatita acută.

RAPORT DE CAZ

O femeie caucaziană în vârstă de 26 de ani, cu antecedente de zece ani de anorexie nervoasă și bulimie nervoasă, a prezentat patru zile de durere epigastrică, greață și vărsături în creștere progresivă.

Pacienta a fost în starea ei obișnuită de sănătate până la trei luni înainte de internarea curentă, când s-a prezentat la spital cu dureri epigastrice, greață și vărsături și sa dovedit a avea pancreatită acută. La acea vreme, studiile imagistice ale arborelui hepatobiliar erau normale și fără dovezi pentru calculii biliari sau anomalii ale căilor biliare. Pancreatita s-a rezolvat cu îngrijire de susținere. Cu o lună înainte de internare, ea s-a prezentat din nou cu pancreatită acută și a fost internată pentru îngrijire de susținere. Studiile de imagistică au fost din nou neacoperite, iar pacientul a fost externat după rezolvarea bolii.

Cu patru zile înainte de internare, pacientul a dezvoltat din nou durere epigastrică, greață și vărsături, care au progresat în severitate până când pacientul a solicitat asistență medicală. La acel moment, a fost admisă pentru îngrijire de susținere și i s-a administrat i.v. lichide, analgezie hidromorfonică și nimic pe cale orală. Pacienta a descris aportul zilnic al acestuia în ultimii ani ca fiind mai puțin de 200 de calorii, deși a recunoscut că are episoade frecvente de mâncare excesivă. Ea a negat orice consum de alcool în mulți ani. De asemenea, ea a negat schimbările în greutatea sa în ultimii ani.

În afară de anorexie și bulimie, pentru care pacientul a fost sub îngrijirea unui psihiatru de mulți ani, pacientul a negat orice alt istoric medical sau chirurgical din trecut. A luat sertralină 50 mg zilnic timp de mai mult de cinci ani și a refuzat alergiile la medicamente sau orice antecedente familiale semnificative. Ea a negat consumul de alcool, tutun sau droguri ilicite. La internare, pacientul cântărea 52 kg și avea o înălțime de 158 cm. Semnele vitale au fost stabile. Examenul fizic a relevat doar creșterea ușoară a glandei parotide bilateral și sensibilitate epigastrică moderată până la severă, fără semne peritoneale.

Amilaza serică de admitere a fost de 50 UI/L (interval de referință: 53-123 UI/L) și lipaza a fost de 399 UI/L (interval de referință: 10-150 UI/L). Testele funcției hepatice au fost semnificative pentru o fosfatază alcalină de 157 UI/L (interval de referință: 50-160 UI/L) și albumina de 2,5 g/dL (interval de referință: 3,5-5,0 g/dL). Nivelurile serice de calciu, trigliceride și lipide au fost toate în intervalele de referință. CT abdominal a dezvăluit pancreatită acută, dar nu a putut exclude boala biliară. Colangio-pancreatografia cu rezonanță magnetică de urmărire (MRCP) nu a reușit să identifice calculii biliari sau dilatarea căilor biliare. Ecografia transabdominală nu a identificat pietre sau nămol în vezica biliară sau în arborele biliar.

În ziua 3 a spitalului, amilaza serică a crescut la 64 UI/L, iar lipaza serică a crescut la 944 UI/L. Aceste valori au început să scadă în ziua de spital 5. În ziua de spital 8, pacientul a suferit colecistectomie laparoscopică. Colangiograma intraoperatorie a fost citită normal. Patologia chirurgicală nu a evidențiat nici o patologie acută a vezicii biliare, inclusiv nămol sau microcristale. Pacientul a fost externat în ziua 10 de spital, fără durere.

De la externare, pacientul a fost motivat de internările sale în spital să încerce să-și readucă dieta la regularitate, cu ajutorul psihiatrului ei. Ea și-a crescut aportul caloric zilnic și a evitat orice episoade neclare. Pancreatita nu a recidivat după 6 luni de urmărire.

DISCUŢIE

Pancreatita idiopatică recurentă este o problemă de diagnostic dificilă, dar, din păcate, neobișnuită: aproximativ 20-30% din cazurile de pancreatită acută recurentă primesc diagnosticul idiopatic după o investigație clinică aprofundată [1]. Venu și colab. [3], într-o serie de 116 cazuri de pancreatită idiopatică recurentă, au efectuat colangiopancreatografie endoscopică retrogradă și sfincter de manometrie Oddi într-un efort de a defini mai bine natura patologiei în aceste cazuri misterioase. Chiar și cu această intervenție suplimentară, 62% din cazurile din acest studiu au rămas „cu adevărat” idiopatice, în sensul că nu au existat anomalii anatomice sau funcționale grave ale pancreasului.

În acest caz, nu au existat dovezi de calculi biliari, alcool sau etiologii metabolice pentru pancreatita recurentă a pacientului. Examinarea patologică a vezicii biliare nu a evidențiat nicio dovadă de inflamație, pietre, nămol sau microcristale.

Am identificat 14 cazuri în literatura de pancreatită în anorexia nervoasă [4, 5, 6, 7, 8, 9, 10] (tabelul 1). Se știe că malnutriția severă este asociată cu leziuni pancreatice, printr-o serie de mecanisme patogenetice. La nivel celular, se crede că pancreatita depinde în cele din urmă de activarea tripsinogenului în tripsină în pancreas, ducând la activarea ulterioară a altor proteaze. Împreună, aceste enzime provoacă leziuni celulare și declanșează procese inflamatorii suplimentare.

recurentă

S-a demonstrat că malnutriția cronică are loc într-o serie de procese din pancreas. Sandhyamani și colab. au identificat atrofie celulară acinară marcată, hiperplazie de celule insulare și metaplazie mucoidă la maimuțele subnutrite [11]. Alți investigatori au identificat, de asemenea, atrofia celulelor acinare, metaplazia epitelială și eliberarea crescută a granulelor de zimogen la pacienții subnutriți [12, 13]. Chiar și în absența pancreatitei sincere, nivelurile ridicate de tripsinogen pot fi găsite la pacienții subnutriți, reflectând fie leziuni ale celulelor acinare, fie obstrucționarea canalelor pancreatice [14].

Keane și colab. au sugerat că atât pierderea rapidă în greutate, cât și realimentarea după episoade de foame pot provoca visceroptoză (ileus gastro-intestinal și dilatare), ducând la presiune retrogradă sau reflux de conținut duodenal în canalul pancreatic [7]. Presiunea retrogradă poate preveni, de asemenea, părăsirea enzimelor pancreatice din canalul pancreatic.

CONCLUZIE

Acest raport de caz ilustrează contribuția tulburărilor alimentare, cum ar fi anorexia și bulimia la pancreatită. Deși o constatare rară, asocierea a fost raportată și a fost sugerat un mecanism patogenetic probabil. Tulburările de alimentație pot deranja fiziologia pancreatică normală și pot precipita pancreatita acută singură sau în combinație cu alți factori etiologici. Această asociere trebuie reținută atunci când clinicianul se confruntă cu cazuri idiopatice de pancreatită sau cu pacienți cu anorexie nervoasă care se plâng de dureri abdominale.