Oligomenoreea este definită ca absența menstruației pentru intervale mai scurte și este în general operaționalizată ca cicluri menstruale de 35-90 de zile, uneori denumite și „cicl lung”.

sciencedirect

Termeni asociați:

  • Sindromul ovarului polichistic
  • Hirsutism
  • Gonadorelin
  • Menstruaţie
  • Hiperplazia suprarenală congenitală
  • Anovulația
  • Hormon luteinizant
  • Testosteronul
  • Amenoree

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Tulburări menstruale

Sandra H. Schwab MD, Jill C. Posner MD, MSCE și Medicină de Urgență Pediatrică, 2008

Oligomenoree

Oligomenoreea este definită ca o durată a ciclului menstrual mai mare de 35 de zile. Diferitele cauze ale amenoreei secundare pot fi mai întâi prezente ca oligomenoree. La fel ca amenoreea secundară, o cauză frecventă a oligomenoreei la adolescenți este o stare hiperandrogenă secundară bolii ovariene polichistice. 8 Abordarea către pacientul cu oligomenoree este aceeași cu cea cu amenoreea secundară. După excluderea sarcinii și a altor cauze și complicații grave și care pun viața în pericol, medicul de urgență trebuie să asigure o urmărire adecvată. Majoritatea tratamentului de diagnostic și a tratamentului se fac cel mai bine în ambulatoriu, cu un medic primar care coordonează îngrijirea.

Investigația sângerărilor uterine anormale la femeile premenopauzale

Linda D. Bradley, în Histeroscopie, 2009

Oligomenoree: ciclul mai lung de 35 de zile

Polimenoree: ciclul mai scurt de 21 de zile

Amenoree: absența menstruației timp de 6 luni sau absența menstruației timp de 3 cicluri normale

Menoragie: Debit mai mare și crescut care apare la intervale regulate sau pierderea a peste 80 ml de sânge

Metroragie: episoade neregulate de sângerare

Menometroragie: durata mai lungă a fluxului care apare la intervale imprevizibile

Sângerări postmenopauzale: sângerări care apar la mai mult de 12 luni după ultimul ciclu menstrual

Sângerări uterine anormale: sângerări excesive, neregulate sau neregulate care nu sunt asociate cu patologia intrauterină (denumită anterior sângerare uterină disfuncțională)

Hipofiza anterioară

Manifestari clinice

Hiperprolactinemia provoacă galactoree și oligomenoree sau amenoree la femeile aflate în premenopauză. Estrogenul facilitează galactoreea indusă de PRL, ceea ce explică de ce este mai puțin frecventă la femeile aflate în postmenopauză și la femeile cu hipogonadism prelungit. Amenoreea este în primul rând o consecință a suprimării PRL a GnRH, deși PRL poate avea și efecte inhibitoare la nivelul hipofizei și gonadelor. Amenoreea este asociată cu infertilitatea, iar nivelurile de PRL ar trebui să fie o parte de rutină a evaluării hormonale a infertilității. Deficitul de estrogen poate provoca scăderea libidoului, uscăciunea vaginală și dispareunia. Deficitul de estrogen de lungă durată duce, de asemenea, la osteopenie la multe femei. Contraceptivele orale pot masca oligomenoreea indusă de PRL sau amenoreea care devine evidentă la întreruperea lor. La femeile aflate în postmenopauză, prolactinoamele sunt adesea identificate mai degrabă din cauza efectelor de masă decât din cauza efectelor lor hormonale.

La bărbați, hiperprolactinemia provoacă hipogonadism cu niveluri suprimate de LH și FSH și niveluri scăzute de testosteron. Hipogonadismul determină diminuarea libidoului, impotenței, infertilității și, rareori, ginecomastiei sau galactoreei. Libidoul diminuat poate reflecta, de asemenea, suprimarea GnRH, deoarece înlocuirea testosteronului nu este la fel de eficientă ca suprimarea hiperprolactinemiei. Hiperprolactinemia se găsește la 1 până la 2% dintre bărbați care sunt evaluați pentru disfuncție sexuală.

Tulburări hipotalamice, hipofizare și suprarenale

Schiță de prezentare și gestionare a prolactinomului

La femei, hiperprolactinemia provoacă oligo- sau amenoree, galactoree și sensibilitate la sân, libido slab și infertilitate. Pacienții pot prezenta orice combinație a acestor simptome, cu sau fără alte semne de mărire a hipofizei, cum ar fi defecte ale câmpului vizual. La bărbați, libidoul slab și impotența sunt singurele simptome timpurii și pacienții prezenți frecvent într-un stadiu ulterior cu pierderea câmpului vizual, cu sau fără dureri de cap. Dezvoltarea unui prolactinom în perioada peripubertală poate duce, de asemenea, la pubertate întârziată sau arestată la ambele sexe, iar măsurarea serică a PRL este astfel o parte esențială a evaluării acestor pacienți.

Gestionarea prolactinoamelor este în primul rând medicală, utilizând terapia cu agoniști dopaminici, care poate suprima plasma PRL la normal și poate provoca remisiunea clinică a tuturor simptomelor. Cabergolina cu acțiune îndelungată a dopaminei este acum cea mai frecvent utilizată - bromocriptina și chinagolida sunt alternative. Bromocriptina poate fi preferată atunci când este planificată sarcina, având în vedere înregistrarea sa mai lungă de siguranță, deși nu există dovezi ale unei vătămări fetale cu medicamentele mai noi. În plus față de scăderea PRL și ameliorarea simptomelor, terapia cu agoniști dopaminici determină, de asemenea, o contracție dramatică a macroprolactinoamelor în majoritatea cazurilor, cu rezolvarea efectelor de presiune, cum ar fi pierderea câmpului vizual. O astfel de contracție a tumorii este metoda neinvazivă finală pentru a distinge un prolactinom de alte leziuni hipofizare care cauzează hiperprolactinemie. În majoritatea prolactinoamelor, hiperprolactinemia va reapărea dacă tratamentul cu agonist dopaminergic este oprit, astfel încât tratamentul este de obicei pe termen lung, deși o minoritate semnificativă ar putea să întrerupă terapia.

Terapiile alternative pentru un prolactinom includ intervenții chirurgicale trans-sfenoidale și, rareori, iradiere hipofizară.

Obezitatea, sindromul metabolic și tulburările de echilibru energetic

Dr. Ram Weiss, dr., Robert H. Lustig, MD, MSL, în endocrinologie pediatrică (ediția a patra), 2014

Sindromul ovarian polichistic (SOP)

Asocierea hiperandrogenismului și oligomenoreei sau amenoreei la femei, denumită SOP, este o comorbiditate frecventă a obezității, care se poate extinde până în copilărie. Această tulburare este tratată în detaliu în capitolul 15. O declarație de consens din 2003 291 a definit criteriile de diagnostic pentru SOP ca două din următoarele trei (după excluderea altor tulburări hiperandrogenice): oligo/anovulație, manifestări clinice sau biochimice ale hiperandrogenismului și ovarele polichistice prin ultrasunete. SOP este cea mai frecventă cauză de infertilitate datorată anovulației și un factor de risc major pentru dezvoltarea sindromului metabolic și a modificării metabolismului glucozei la femei. Antecedentele SOP au fost identificate la fetele prepubertale, sugerând o leziune de dezvoltare. 292

Examinarea metabolică a pacienților cu SOP demonstrează rezistență hepatică și musculară, dar nu și rezistență la insulină ovariană, ceea ce reprezintă probabil stimularea insulinei producției de androgeni a celulelor theca. 300 Corelația dintre rezistența la insulină și hiperandrogenism necesită o ipoteză unificatoare cu privire la patogeneza lor, care este oferită de „ipoteza fosforilării serinei”, care sugerează că atât P450c17, cât și receptorul de insulină sunt serin fosforilate în mod aberant; în cazul P450c17, acest lucru duce la exces de activitate și la creșterea producției de androgeni, 301, iar în cazul receptorului de insulină, acest lucru duce la rezistență la insulină specifică țesutului. 302 Cu toate acestea, această ipoteză rămâne de dovedit.

Tulburări ale ciclului menstrual

Kamyar M. Hedayat, Jean-Claude Lapraz, în The Theory of Endobiogeny, 2019

Teren critic

În terenul critic al oligomenoreei, există o activitate anabolică insuficientă pentru a hrăni endometrul și a-l susține în perioada sa de dezvoltare (rapidă). Această insuficiență a anabolismului și predominanța catabolismului pot fi relative sau absolute (cf. discuția despre biologia funcțiilor). Astfel, trebuie analizate atât originile anabolismului redus, cât și predominanța catabolică. Una sau ambele pot fi prezente.

Anabolismul redus se referă la pulsatilitatea fazică afectată a trofinelor centrale în faza foliculară (cf. Capitolul 4: Reglarea ciclurilor menstruale și Teoria endobiogeniei, Volumul 1, Capitolul 7: Axa gonadotropă). Dopamina are un rol general inhibitor pe majoritatea hormonilor centrali. În situațiile în care dopamina inhibă FSH mai mare decât inhibă LH, poate exista o afectare a calității activității estrogenilor într-un sens absolut, cantitativ sau relativ într-o relație cu androgeni. Sau prolactina poate stimula pulsatilitatea GnRH pentru a favoriza LH prea devreme și în detrimentul FSH în faza foliculară. În ambele cazuri, dopamină sau prolactină, există o insuficiență a fazei de estrogeni (cf. Teoria Endobiogeniei, Volumul 1, Capitolul 9: Axa somatotropă).

Catabolismul crescut are trei subcategorii generale: (1) factori neurocalmativi insuficienți, (2) factori excesivi de stimulare a SNC și (3) tonus alfa-simpatic excesiv. Primul este factorii neurocalmativi insuficienți pentru a regla activitatea simpatică a SNC. Exemplele includ GABA diurn (acid γ-aminobutiric) insuficient, endorfine sau encefaline. Serotonina nocturnă insuficientă poate afecta inhibarea nocturnă a axei corticotrope, în special a cortizolului, care poate favoriza o predominanță absolută catabolică.

A doua subcategorie este un factor excesiv de stimulare a reactivității simpatice a SNC. În acest caz, poate exista o serotonină diurnă excesivă, ceea ce mărește gradul de conștientizare a informațiilor despre mediu și a hiperfuncționării sistemului nervos central și, prin extensie, a activității simpatice. Acest lucru, la rândul său, poate duce la relansarea cortico-tirotropă favorizând catabolismul. Poate exista o activitate dopaminică crescută, care stimulează TRH, relansând din nou axa tirotropă și favorizând o predominanță catabolică. Acest lucru este legat de lanțul serotoninei-dopamine-TRH-histaminei-serotoninei (cf. Teoria Endobiogeniei, Volumul 1, Capitolul 3: Sistemul nervos autonom și Capitolul 8: Axa tirotropă și Volumul 2, Capitolul 10: Axa tirotropă: Semne, simptome și indici BoF).

A treia subcategorie este tonul alfa-simpatic excesiv, care poate apărea din diverse cauze. Aici, trei posibile consecințe sunt relative: (1) supraestimulare corticotropă, (2) supraestimulare tirotropă sau (3) jugare mixtă cortico-tirotropă. În primul scenariu, când activitatea cortizolului este mai mare decât cea a steroizilor suprarenali anabolizanți, anabolismul poate fi blocat sau întârziat. În al doilea scenariu, orice nivel de activitate tirotropă poate fi supraestimulat. Relansarea TRH prin alfa poate suprastimula întreaga axă tirotropă, rezultând o stare absolut hipercatabolică. Stimularea directă a TSH prin alfa (TSH seric scăzut) favorizează desincronizarea somatotropă, inflamația, hiperinsulinismul și/sau rezistența scăzută la insulină (cf. Theory of Endobiogeny, Volumul 1, Capitolul 8: Axa tirotropă, discuție asupra hormonului stimulator tiroidian (TSH) ). Al treilea scenariu favorizează o imagine mixtă.

În terenul critic, implicația factorilor regionali variază de la cea a terenului precritic. Acestea sunt (1) congestie locală uterină, (2) congestie pelviană regională și (3) congestie limfatică. Importanța acidității tisulare în endometru nu trebuie scăzută. Acest lucru se poate datora afectării drenajului, disbioză locală sau ambelor. În cele din urmă, se poate observa acumularea endometrială de toxine intracelulare sau extracelulare (cf. biologia funcțiilor).

Sindromul ovarului polichistic

Ertug Kovanci MD, John E. Buster MD, în Ginecologie clinică, 2006

Irregularitatea menstruală

Ovulația eratică cu sângerări revoluționare duce la oligomenoree la multe femei cu SOP. Debutul oligomenoreei este de obicei peripubertal și continuă în primele două decenii de viață reproductivă. Cu toate acestea, regularitatea menstruală se îmbunătățește după vârsta de 30 de ani, iar majoritatea femeilor cu PCOS au cicluri regulate până la vârsta de 40 de ani. 39 Ciclurile menstruale regulate revin frecvent între 35 și 43 de ani. Acest fenomen poate fi legat de declinul cohortei foliculare și de scăderea ovarului. producția de androgeni odată cu vârsta. Aceste femei nu au neapărat probleme ginecologice sau de reproducere după vârsta de 35 de ani, iar diabetul și bolile de inimă sunt diagnosticate mai târziu în viață (Fig. 62-8).

Volumul II

Efecte asupra menstruației, fertilității și sănătății materne