• Bord editorial
  • A contribui
  • Problemă actuală
  • Numerele anterioare
    • Numerele anterioare 111-119
      • Numărul 119
      • Numărul 118
      • Numărul 117
      • Numărul 116
      • Numărul 115
      • Numărul 114
      • Numărul 113
      • Numărul 112
      • Numărul 111
    • Numerele anterioare 101-110
      • Numărul 110
      • Numărul 109
      • Numărul 108
      • Ediția 107
      • Numărul 106
      • Numărul 105
      • Numărul 104
      • Numărul 103
      • Numărul 102
      • Numărul 101
    • Numerele anterioare 91-100
      • Numărul 100
      • Numărul 99
      • Numărul 98
      • Numărul 97
      • Numărul 96
      • Numărul 95
      • Numărul 94
      • Numărul 93
      • Numărul 92
      • Numărul 91
    • Numerele anterioare 81-90
      • Numărul 90
      • Numărul 89
      • Numărul 88
      • Numărul 87
      • Numărul 86
      • Numărul 85
      • Numărul 84
      • Numărul 83
      • Numărul 82
      • Numărul 81
    • Numerele anterioare 71-80
      • Numărul 80
      • Numărul 79
      • Numărul 78
      • Numărul 77
      • Numărul 76
      • Numărul 75
      • Numărul 74
      • Numărul 73
      • Numărul 72
      • Numărul 71
    • Numerele anterioare 61-70
      • Numărul 70
      • Numărul 69
      • Numărul 68
      • Numărul 67
      • Numărul 66
      • Numărul 65
      • Numărul 64
      • Numărul 63
      • Numărul 62
      • Numărul 61
    • Numerele anterioare 51-60
      • Numărul 60
      • Numărul 59
      • Numărul 58
      • Numărul 57
      • Numărul 56
      • Numărul 55
      • Numărul 54
      • Numărul 53
      • Numărul 52
      • Numărul 51
    • Numerele anterioare 41-50
      • Numărul 50
      • Numărul 49
      • Numărul 48
      • Numărul 47
      • Numărul 46
      • Numărul 45
      • Numărul 44
      • Numărul 43
      • Numărul 42
      • Numărul 41
    • Numerele anterioare 31-40
      • Numărul 40
      • Numărul 39
      • Numărul 38
      • Numărul 37
      • Numărul 36
      • Numărul 35
      • Numărul 34
      • Numărul 33
      • Numărul 32
      • Numărul 31
    • Numerele anterioare 21-30
      • Numărul 30
      • Numărul 29
      • Numărul 28
      • Numărul 27
      • Numărul 26
      • Numărul 25
      • Numărul 24
      • Numărul 23
      • Numărul 22
      • Numărul 21
    • Numerele anterioare 11-20
      • Numărul 20
      • Numărul 19
      • Numărul 18
      • Numărul 17
      • Numărul 16
      • Numărul 15
      • Numărul 14
      • Numărul 13
      • Numărul 12
      • Numărul 11
    • Numerele anterioare 1-10
      • Numărul 10
      • Numărul 9
      • Numărul 8
      • Numărul 7
      • Numărul 6
      • Numărul 5
      • Numărul 4
      • Numărul 3
      • Numărul 2
      • Numărul 1
  • Primăvara anului 2005 - numărul 58

Obezitatea - de ce tot zgomotul?

Obezitatea - de ce tot zgomotul?

Paul Trayhurn
Unitatea de biologie neuroendocrină și obezitate, Universitatea din Liverpool, Marea Britanie

obezitatea

Paul Trayhurn

Este aproape imposibil să nu fiți conștienți de preocuparea crescândă cu obezitatea. Ziarele, radioul și alte mass-media prezintă un flux constant de povești, de la valul crescător al numărului de obezi la știri de ultimă oră despre ultimele ținte potențiale pentru o „vindecare”. Chiar și politicienii (cei mai slabi?) o anchetă recentă din partea Comitetului pentru Sănătate al Camerei Comunelor care solicită măsuri guvernamentale din Regatul Unit pentru a stopa creșterea obezității. Mai relevant, este, de asemenea, un accent în creștere în cercetarea biomedicală cu Știința, de exemplu, publicarea unui număr special despre zonă în februarie 2003, cu o serie de articole, un editorial (The ironic politics of obesity) și o copertă cu celule adipoase. Dar de ce toată atenția?

Nu există nicio îndoială că incidența obezității crește rapid și unii au descris chiar situația drept o „pandemie”. Marea Britanie oferă o ilustrare clară a tendințelor internaționale. La începutul anilor 1980, doar 6% dintre bărbați și 8% dintre femei din Marea Britanie erau clasificați ca obezi, dar ultimele cifre indică faptul că incidența a crescut de 3 ori în ultimii 20 de ani, la 22 și 24% dintre bărbați și femei, respectiv (Fig. 1). Obezitatea este definită în mod obișnuit pe baza simplei indicii de masă corporală (greutate în kg/înălțime în m2), iar o valoare de 30 sau mai mult echivalează cu obezitatea clinică (o valoare mai mică este din ce în ce mai utilizată în Asia de Est). A existat, de asemenea, o creștere corespunzătoare a excesului de greutate (IMC: 25-29,9). Deși Marea Britanie are una dintre cele mai mari rate de obezitate din Europa, situația este mai gravă în Statele Unite. Accentul s-a concentrat până de curând pe adulți, dar există acum o îngrijorare tot mai mare cu privire la creșterea rapidă a supraponderalității și a obezității la copii.

figura 1. Creșterea incidenței obezității (IMC, 30 sau mai mult) în Marea Britanie în ultimii 20 de ani.

Cât de mult contează acest lucru? Răspunsul este foarte mare; a fi obez reduce speranța de viață în medie cu 8 ani și există o incidență crescută a mai multor boli majore, în special diabetul de tip 2, bolile coronariene și anumite tipuri de cancer (cum ar fi sânul, colonul). În mod proporțional, cel mai mare impact al obezității este asupra diabetului de tip 2, riscurile pentru care cresc de aproximativ 10 ori odată ce pragul unui IMC de 30 este atins - și cu cât este mai obez, cu atât este mai mare riscul. Consecințele legăturii dintre diabet și obezitate sunt considerabile; cifra actuală de aproape 1,8 milioane de diabetici diagnosticați în Marea Britanie se estimează că va crește la peste 3 milioane în câțiva ani, în esență ca urmare a creșterii obezității. În cazul cancerului, în Regatul Unit, obezitatea este acum considerată un factor important de risc ca fumatul.

Tratarea obezității și inversarea într-adevăr a creșterii incidenței este, în principiu, simplă - fie consumul de alimente ar trebui redus, fie cheltuielile cu energia crescute. Cu alte cuvinte, obezitatea este în mod fundamental o problemă a echilibrului energetic, dezvoltându-se numai atunci când aportul depășește cheltuielile (Trayhurn, 2005). Cu toate acestea, mesajele de sănătate publică care încurajează schimbarea dietei și exercițiile fizice crescute, fie de la oameni de știință, medici sau agenții guvernamentale, au avut un impact redus. Dacă intervenția directă a guvernului, așa cum este susținută din ce în ce mai mult, va fi utilă sau contraproductivă, pe măsură ce unii se tem, este un punct discutabil. Abordările medicamentoase ale tratamentului sunt urmărite în mod activ, iar companiile farmaceutice au programe extinse pentru dezvoltarea de noi agenți anti-obezitate, care sunt vizați în special pentru suprimarea poftei de mâncare.

Creșterea rapidă a obezității este, în practică, o reflectare a schimbărilor sociale și culturale, în principal accesul acum gata la alimente ieftine și plăcute, bogate în grăsimi, împreună cu un stil de viață sedentar. Care este atunci rolul cercetării biomedicale și, în special, al fiziologilor în acest domeniu? Provocarea centrală, așa cum a fost de multă vreme, constă în dezlegarea mecanismelor fundamentale de reglare a echilibrului energetic și a greutății corporale. Există o componentă genetică care stă la baza obezității, dar nu este o boală genetică în sensul că rezultă din mutații genetice unice (cu rare excepții). Cu toate acestea, o serie de polimorfisme genice specifice sunt asociate cu creșterea în greutate și obezitate. În esență, mecanismele noastre fiziologice determinate genetic pentru reglarea greutății corporale au fost copleșite de modificările stilului de viață.

În mod tradițional, echilibrul energetic a fost considerat separat în ceea ce privește aportul de alimente și componentele cheltuielilor de energie, diferențele dintre acestea fiind tamponate de modificările stocării triacilglicerolilor în țesutul adipos alb. În ultimii ani au existat evoluții majore în înțelegerea controlului apetitului. Au fost identificați noi factori neuroendocrini care fie inhibă, fie stimulează pofta de mâncare, cum ar fi orexina B, transcriptul reglementat de cocaină și amfetamină și sistemul endogen de canabinoizi, adăugându-se la factori consacrați precum neuropeptida Y (Wilding, 2002; Trayhurn, 2005). Semnalele periferice identificate recent includ leptina, eliberată în mare parte din țesutul adipos, și grelina și peptida YY (3-36) din intestin. Provocarea constă în integrarea legăturii căilor neuroendocrine centrale și a diferiților factori periferici într-o viziune coerentă a sistemului apetitului.

Principalele componente ale cheltuielilor energetice sunt rata metabolică bazală, termogeneza adaptivă (fie din frig, dietă, medicamente) și activitatea fizică. O temă continuă a fost măsura în care adaptările cheltuielilor care duc la disiparea aportului de energie în exces ca căldură sunt importante în reglementarea echilibrului energetic și dezvoltarea obezității (Trayhurn, 2005). Problema a câștigat rezonanță cu recunoașterea țesutului adipos maro ca situs cheie al termogenezei care nu tremură la rozătoare, țesutul generând căldură prin decuplarea controlată a fosforilării oxidative prin prezența proteinei de decuplare mitocondrială specifică țesutului (UCP1). Contrar așteptărilor inițiale, descoperirea ulterioară a unei familii de „proteine ​​de decuplare” mitocondriale (UCP2, UCP3 () nu a condus la identificarea unor noi loci pentru termogeneza adaptativă (Rousset și colab. 2004). Poate că cea mai interesantă dezvoltare a cheltuielilor energetice este apariția conceptului de „NEAT” (termogeneza activității fără exerciții) în care mișcările mici (cum ar fi agitarea) joacă un rol în reglementarea echilibrului energetic
(Levine și colab. 1999).

Figura 2. Procese fiziologice și metabolice cu care țesutul adipos este implicat prin secreția diferitelor adipokine (adaptat din Trayhurn & Wood, 2004).

Până de curând, grăsimea albă era privită pur și simplu ca o rezervă de combustibil, tamponând pasiv diferențele dintre aport și cheltuială. Cu toate acestea, este acum recunoscut ca un organ endocrin cheie care joacă un rol central în echilibrul energetic prin secreția de leptină (Zhang și colab. 1994). Acest hormon acționează ca un puternic factor de sațietate, interacționând cu mai multe sisteme neuroendocrine în controlul hipotalamic al poftei de mâncare. În practică, leptina (un hormon pleiotrop) este una dintre listele de expansiune rapidă a semnalelor proteice secretate de adipocitele albe. Într-adevăr, adipocitele sunt adevărate puteri secretoare, eliberând peste cincizeci de hormoni și factori proteici diferiți, denumiți adipokine (Trayhurn & Beattie, 2001; Trayhurn & Wood, 2004). Aceste adipokine includ adiponectina și rezistina, care au fost în centrul unei atenții considerabile datorită rolului lor putativ în rezistența la insulină și homeostazia glucozei.

Diversitatea adipokinelor este considerabilă, iar secreția lor indică faptul că țesutul adipos alb comunică extensiv cu alte organe și este implicat într-o multitudine de funcții metabolice dincolo de stocarea lipidelor (Fig. 2). Un număr de adipokine sunt legate de inflamație și răspunsul inflamator, inclusiv citokine și proteine ​​de fază acută (Trayhurn & Wood, 2004), iar producția acestora este în general crescută pe măsură ce masa țesutului adipos se extinde în obezitate. O dezvoltare cheie este recunoașterea recentă a faptului că obezitatea se caracterizează prin inflamație cronică de grad scăzut, țesutul adipos fiind esențial pentru aceasta (Trayhurn & Wood, 2004).

Modificările producției de adipokine la obezitate sunt din ce în ce mai considerate cauzale în dezvoltarea bolilor legate de obezitate, în special a diabetului de tip 2 și a sindromului metabolic. În consecință, există acum posibilitatea ca aceste boli asociate să poată fi supuse tratamentului, fie prin intervenție farmacologică sau nutrițională, prin țintirea adipokinelor specifice. Într-adevăr, există mai multe motive pentru optimism cu această abordare decât cu depășirea schimbărilor sociale și culturale care au condus la valul obezității în sine.

Referințe

Levine JA, Eberhardt NL și Jensen MD (1999). Rolul termogenezei activității de neexercițiu în rezistența la creșterea grăsimii la om. Ştiinţă 283, 212-214.

Rousset S, Alves-Guerra MC, Mozo J, Miroux B, Cassard-Doulcier AM, Bouillaud F & Ricquier D (2004). Biologia proteinelor mitocondriale de decuplare. Diabet 53 Supliment 1, S130-S135.

Trayhurn P (2005). Biologia obezității. Proc Nutr Soc 64, in presa.

Trayhurn P & Beattie JH (2001). Rolul fiziologic al țesutului adipos: țesutul adipos alb ca organ endocrin și secretor. Proc Nutr Soc 60, 329-339.

Trayhurn P & Wood IS (2004). Adipokine: inflamație și rolul pleiotrop al țesutului adipos alb. Br J Nutr 92, 347-355.

Wilding JP (2002). Neuropeptide și controlul apetitului. Diabetic Med 19, 619-627.

Zhang YY, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L și Friedman JM (1994). Clonarea pozițională a genei obeze de șoarece și omologul său uman. Natură 372, 425-432.