Linkuri ușoare

Referințe la articole

Metode: Pentru această revizuire am inclus date și informații relevante obținute printr-o căutare în baza de date PUBMED pentru articole publicate în limba engleză din 1950 până în 2015 care includeau termenii „obezitate”, „obezitate infantilă”, o Etiopatogenie și „inflamație a țesutului adipos”, „țesut adipos maro” „,„ tratament medical ”,„ chirurgie bariatrică ”pentru a ne actualiza informațiile referitoare la o Etiopatogenie și tratamentul obezității.

gestionarea

Rezultate: Căutarea electronică a produs un total de 11.150 de articole, dintre care 1262 au fost relevante pentru obezitatea infantilă, 616 pentru tratamentul medical, 1100 pentru țesutul adipos maro și 335 pentru inflamația țesutului adipos. După excluderea studiilor și studiilor duplicate pe care le-am abordat deja în recenziile noastre anterioare referitoare la obezitate în ceea ce privește micro ARN-ul, țesutul adipos maro, tratamentul medical, am selectat 170 de studii pentru a ne actualiza cunoștințele cu privire la etiopatogenia obezității atât la copil, cât și la adult, pentru a putea planifica viitoare strategii mai noi .Nu a fost efectuată nicio meta-analiză.

Cuvinte cheie: Țesut adipos alb; Țesut adipos maro; Receptorul factorului de creștere a fibroblastelor1; Chirurgie bariatrică; Acizi biliari; Sistemul renină-angiotensină; Receptorul de angiotensină II 1c în acțiunea leptinelor; Qsymia; Liraglutidă

Potrivit organizației mondiale pentru sănătate, peste 1 miliard de adulți sunt supraponderali și dintre aceștia, cel puțin 200 de milioane de bărbați și 300 de milioane de femei sunt obezi clinic [1]. Într-un studiu prospectiv în care peste 9 milioane de persoane au fost evaluate la nivel mondial în ultimele trei decenii, s-a constatat că indicele de masă corporală mediu a crescut cu 0,4-0,5 kg/m 2 pe deceniu, iar tendințele subregiunii au arătat că indicele mediu de masă corporală ( IMC)) a crescut cu 1,4 kg/m 2 la bărbați și 1,9 kg/m 2 la femei pe deceniu [2].

Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a comparat această schimbare marcată a compoziției corpului cu o „boală epidemică globală” [3]. În plus, cel puțin 155 de milioane de copii din întreaga lume sunt supraponderali sau obezi, potrivit grupului de lucru internațional pentru obezitate. Potrivit OMS, cel puțin 50% dintre adulți și 20% dintre copiii din Marea Britanie și SUA sunt în prezent supraponderali. Prevalența excesului de greutate în rândul copiilor australieni a crescut de la 11% în 1985 la 20% în 1995. Obezitatea copiilor s-a triplat în Canada în ultimii 20 de ani. Într-un studiu recent, chiar și în India, mai mult de 20-28% dintre bărbații adulți și 40-45% dintre femeile adulte din orașul Delhi erau supraponderali și aproximativ 15-30% dintre copiii din zonele urbane erau supraponderali conform standardelor OMS [4].

Asociația cariilor dentare și a obezității: Costasuna și colab. [18] studierea impactului relației dintre cariile dentare, aportul alimentar, igiena orală și stilul de viață asupra obezității a studiat 96 de copii sănătoși între 6-11 ani și a constatat o asociere directă între cariile dentare și obezitate, așa cum este evidentă dintr-o corelație între prevalența cariilor dentare la copiii obezi. Analiza aportului alimentar și a dinților de foioase/dinți permanenți, măsurată prin Absorptiometria Dual Xray (DXA), a demonstrat că obiceiurile alimentare specifice (aportul de băuturi îndulcite cu zahăr, frecvența aportului de zahăr limitat la mesele principale, frecvența alimentelor aport între mese) pot fi considerați factori de risc, care sunt comuni atât pentru cariile dentare, cât și pentru obezitatea infantilă.

Diferența dintre adipocitele termogene și adipocitele albe este că au un număr mai mare de mitocondrii, care sunt bogate în proteina de decuplare 1 (UCP1). UCP1 crește în mod normal producția de căldură prin decuplarea oxidării substratului de producția de ATP [32]. În afară de aceasta, s-a demonstrat recent că adipocitele care exprimă UCP-1 pot fi recrutate chiar din adipocite albe, care sunt așa-numitele adipocite brite/bej la expunerea la frig, proces care a fost denumit „rumenire albă” [33-37].

Prin urmare, pe baza acestor studii [34,35], aceste adipocite au fost diferențiate prin markerii moleculari Lhx8 și Zic (zinc în cerebel) pentru maro, Thx15 (T-box15) pentru maro și brite, Hoxc9 și Shox2. 2 pentru brite/bej, Hoxc8, Inhbb (inhibin b) și Dermantopontin (Dp) pentru brite/alb și factorul de transcripție 21 (Tcf21) pentru adipocite albe [34, 35] (figura 1) au fost definite. Alți markeri de suprafață precum transportorii de aminoacizi ASC1, PAT2 și receptorul purinergic P2RX5 pentru alb, bej /

Factorul de reglementare a interferonului 4 (IRF4) a fost identificat ca un activator transcripțional dominant împreună cu PGC-1α. Acest lucru este indus de cAMP și frig în adipocite asociate cu o expresie genică mai mare, toleranță la frig și cheltuială de energie care este absentă în eliminările IRF4 [64].

Deși există o scădere a enzimelor lipogene la subiecții obezi și supraponderali, simultan există recrutarea și proliferarea pre-adipocitelor [66]. Nu s-a dat niciun mecanism pentru a explica aceste descoperiri paradoxale. Deși în hepatocite proteinele de legare a elementului de reglare a sterolului 1c (SREBP 1c) sunt un factor de transcripție bine acceptat pentru reglarea enzimelor lipogene, mecanismele de reglare a genelor lipogene în adipocite rămân neclare. Întreruperea genetică a SREBP1c nu a provocat modificări ale expresiei genei lipogene în AT [67], iar creșterile SREBP 1c nu sunt însoțite de transactivarea genelor lipogene în adipocite, spre deosebire de hepatocite [68]. Prin urmare, Ortega și colab. au evaluat expresia genei Br Ca1 și nivelurile de proteine ​​în AT uman și atât adipocite murine, cât și umane. Principalele constatări au fost

Țesutul adipos este din ce în ce mai recunoscut ca un regulator cheie al homeostaziei energiei întregului corp și, prin urmare, ca o țintă terapeutică primară pentru sindromul metabolic. Un corp substanțial de dovezi în continuă creștere susține conceptul că inflamația cronică de grad scăzut este o caracteristică centrală a obezității, contribuind la dezvoltarea rezistenței la insulină în AT și în alte organe țintă, inclusiv mușchi, ficat și vasculatură [71-73]. Domeniul imunometabolismului sa extins acum pentru a include studii despre interacțiunile multor tipuri de celule imune cu adipocite [74,75]. Modificări ale microbiotei intestinale, cum ar fi scăderea bacterioidelor și creșterea Firmicutelor în obezitate, au fost asociate cu endotoxemie metabolică mai mare, inflamație cu un număr mai mare de infiltrare de macrofage F4/80 pozitivă care afectează metabolismul întregului corp, împreună cu homeostazia energetică, dar aceasta pare să aibă mai multe niveluri de origine, care este nu este clar [76-78].

Sistemul renină-angiotensină (RAS), cunoscut de mult timp pentru rolul său în TA și echilibrul fluidelor, apare acum ca un regulator cheie al controlului metabolic. În timp ce activarea RAS sistemică are ca rezultat adipogeneza și creșterea în greutate [90-92], dovezile recente indică faptul că activarea RAS SNC are efectul opus și promovează un fenotip slab. Infuzia cerebrală de angiotensină - II (Ang II) la șobolani [93,94] sau supraexprimarea genetică a componentelor RAS în SNC de la șoareci [95], ambele au ca rezultat o creștere a cheltuielilor de energie termogenă.

Important, cheltuielile de energie ale activării RAS cerebrale sunt similare cu acțiunile hormonului derivat din adipocite, leptina, sugerând că influența metabolică a creierului Ang II poate fi datorată, în parte, unei interacțiuni cu semnalizarea centrală a leptinei, a fost demonstrată relația facilitatoare leptină-RAS. în periferie în conformitate cu aceasta [96,97]. Mai mult, receptorii leptinei și AngII tip1a (AT1Ar) sunt co-exprimați într-o serie de regiuni ale creierului anterior [98,99], hipotalamusului [100.101] și ale trunchiului cerebral [102-104] care sunt implicate în metabolism și consumul de energie [105]. Folosind șoareci knockout (AT1Ar), Hilzendeger și colab. [105] a identificat anterior o interacțiune cerebrală între leptină și RAS în reglarea activității nervoase simpatice (SNA), dar regiunile creierului sau efectele metabolice ale acestei interacțiuni au rămas necunoscute. Young și colab. Testează ipoteza că AT1Ar din creier este implicat în acțiunile metabolice ale leptinei.

Sub Fornical Organ (SFO), o structură minusculă a creierului anterior situată în afara barierei sanguine a creierului (BBB), densă cu AT1Ar și implicată recent ca centru metabolic integrativ [106-108], joacă un rol nerecunoscut anterior în controlul greutății corporale. Interacțiunea dintre SFO-AT1Ar și leptina CNS în reglarea metabolismului termogen BAT și a corpului atunci când AT1Ar sunt șterse selectiv din SFO, termogeneza BAT mediată simpatic și scăderea greutății corporale ca răspuns la leptină sunt semnificativ tocite, independent de modificările activității locomotorii și alimentelor aport [109].

Alte studii randomizate de fază III au fost efectuate de Wadden și colab. care au inclus dieta inițială și exerciții fizice în perioada, tratamentul participanților care au obținut cel puțin 5% pierdere în greutate în timpul alergării (n = 551, IMC> 30 Kg/m2 sau> 27 kg/m2 cu comorbidități), fie cu liraglutidă, fie cu placebo că tratamentul cu liraglutidă, pe lângă menținerea pierderii în greutate realizate prin intervenții pe toată durata vieții, a realizat o pierdere în greutate suplimentară de 6% pe parcursul a 56 de săptămâni (n = 159) [144]. În mod similar, Kimet al a constatat că subiecții care continuă să utilizeze 1,8 mg liraglutidă zilnic (n = 24) au pierdut de două ori greutatea pierdută de utilizatorii de placebo (n = 27; 6,8 vs 3,3 kg; p Sus