Descoperirea de noi strategii de combatere a obezității este un accent cheie pentru cercetători, având în vedere că afecțiunea este o preocupare tot mai mare pentru sănătatea publică. Acum, un nou studiu pune în lumină modul în care sistemul renină-angiotensină - sistemul hormonal care reglează tensiunea arterială - poate favoriza, de asemenea, creșterea în greutate în exces. Descoperirea oferă o țintă potențială pentru tratamentul obezității.

hormon

Autorul principal al studiului, Justin Grobe, dr., Profesor asistent de farmacologie la Universitatea din Iowa, și colegii și-au publicat concluziile în revista Cell Reports.

În timp ce rolul sistemului renină-angiotensină (RAS) în controlul tensiunii arteriale este bine stabilit, studiile anterioare au indicat că RAS este implicat și în echilibrul energetic și în metabolism, sugerând că sistemul hormonal influențează greutatea.

Potrivit lui Grobe și colegilor săi, dacă RAS promovează creșterea în greutate sau pierderea în greutate depinde de locul în care este activ în corp. De exemplu, dacă RAS este foarte activ în creier, crește cheltuielile de energie prin stimularea metabolismului în repaus, ceea ce duce la pierderea în greutate.

Cu toate acestea, dacă activitatea RAS periferică este crescută - adică dacă există niveluri ridicate de hormon RAS angiotensină care circulă în restul corpului - aceasta reduce metabolismul în repaus, provocând creșterea în greutate. RAS periferic crescut se găsește adesea la persoanele obeze.

„La un nivel foarte simplist, vă puteți gândi la creierul RAS ca la pedala de gaz în metabolism și la RAS periferic (circulant) ca frâna, cu angiotensina drept motor”, explică Grobe.

Pentru studiul lor, Grobe și colegii și-au propus să investigheze mecanismele prin care RAS periferic amortizează metabolismul în repaus, cu scopul de a ne apropia de o strategie care ar putea opri acest proces.

Echipa a analizat șoareci care au fost modificați genetic pentru a avea activitate RAS crescută excesiv în creier.

Comparativ cu șoarecii martor, șoarecii modificați genetic au avut o rată metabolică și o pierdere în greutate mai mari, deși aveau aceleași niveluri de dietă și activitate fizică.

La analiza țesutului adipos al ambelor grupuri de șoareci, cercetătorii au descoperit că grăsimea subcutanată de pe șoldurile șoarecilor modificați genetic a arătat o producție crescută de căldură - sau termogeneză - în timp ce grăsimea viscerală din jurul organelor interne nu.

Grăsimea subcutanată se referă la grăsimea care se află direct sub piele și este considerată de unii profesioniști din domeniul sănătății ca o grăsime „sănătoasă”. Cu toate acestea, grăsimea viscerală, care este depozitată adânc în zona abdominală, este considerată o grăsime „nesănătoasă”, crescând riscul bolilor legate de obezitate, precum diabetul și bolile de inimă.

Apoi, echipa a activat un receptor numit angiotensină II tip 2 (AT2) în celulele adipoase subcutanate ale șoarecilor. AT2 este activat în mod normal când RAS periferic este mărit.

După activarea receptorului AT2, cercetătorii au descoperit că șoarecii s-au îngrășat, în ciuda faptului că nu au suferit modificări ale dietei sau ale consumului de alimente.

În detaliu, au descoperit că activarea AT2 scade producția unei proteine ​​numite UCP1 în celulele adipoase subcutanate, care este cheia termogenezei care nu tremură. Nivelurile mai scăzute de UCP1 afectează capacitatea celulelor adipoase de a genera căldură, notează echipa.

„Dacă celula grasă este țesutul termogen (generează căldură prin arderea caloriilor), puteți avea fie un motor mai mare, fie puteți împinge pedala de gaz mai tare pentru a crea un efect mai mare”, explică Grobe. "Studiul nostru arată că angiotensina modulează dimensiunea motorului (cantitatea de UCP1), nu cât de tare este împinsă pedala de gaz."

În general, cercetătorii spun că descoperirile lor sugerează că o activitate RAS periferică crescută - prin creșterea nivelului de angiotensină - promovează obezitatea prin activarea AT2 și termogeneza afectată.

„În mai multe moduri, activarea receptorului AT2 [prin creșterea RAS periferic] interferează cu capacitatea celulei de a produce căldură.

Este foarte în concordanță cu observația clinică că angiotensina periferică crește în timpul obezității. Acesta este probabil cel puțin unul dintre mecanismele prin care excesul de angiotensină perpetuează obezitatea. Pentru că îi spune organismului să-și încetinească metabolismul pe măsură ce corpul devine mai mare. ”

Dr. Justin Grobe.

Autorii spun că această înțelegere sporită a modului în care RAS afectează creșterea în greutate ar putea deschide calea pentru noi tratamente pentru obezitate și complicațiile sale asociate.