De Colin Ward, 21 martie 2011

Iepurii au fost introduși în Australia în 1859 de un pasăre bogat victorian, dornic de sportul vânătorii. Cu toate acestea, vânătorii nu au putut ține pasul cu ritmul extraordinar la care s-au înmulțit animalele și în curând milioane de iepuri au concurat cu animalele din Australia pentru hrană și au afectat mediul.

Eliberarea inițială a virusului mixom a dus la o reducere dramatică a populației de iepuri din Australia. Peste doi ani de la eliberarea virusului în 1950, producția australiană de lână și carne s-a recuperat de la atacul iepurelui în valoare de 68 de milioane de dolari.

Episodul a fost, de asemenea, memorabil pentru o sperietură publică asupra izbucnirii simultane a encefalitei umane în nordul Victoria. Pentru a calma anxietatea publică că mixomatoza ar fi putut fi cauza acestei boli mortale a creierului uman, președintele CSIRO Ian Clunies Ross și alți doi oameni de știință notabili, Macfarlane Burnet și Frank Fenner, s-au injectat singuri cu virusul mixom. Ei nu au fost afectați, demonstrând în mod concludent că sugestia era lipsită de fundament.

După cum a prezis Francis Ratcliffe al CSIRO și Frank Fenner al ANU, impactul mixomatozei a scăzut treptat în timp, atât virusul mixom, cât și populația de iepuri s-au schimbat genetic. Știrile despre un nou agent de control al iepurelui, calicivirusul, au apărut în anii 1980 și au condus CSIRO la efectuarea de teste pe teren pe insula Wardang, în largul coastei sud-australiene. În timpul acestor studii, virusul a scăpat printr-un vector de insecte și s-a răspândit rapid. Cei mai probabili vectori implicați în evadare au fost mușchi și/sau țânțari.

În cele din urmă, calicivirusul de iepure a făcut treaba pe care a fost prevăzută și intenționată să o facă, fără niciun impact negativ și cu beneficii majore pentru producția primară și ecologia nativă.

Peisajul australian devastat de plagi de iepuri

Thomas Austin a introdus iepurii în Australia în 1859, pentru vânătorii sportivi. Dar, fără prădători naturali și așternuturi de cinci sau mai mulți iepurași de șapte ori pe an, în curând a existat o ciumă de iepure. Fermierii și-au rupt mandatele, au pus otravă și i-au împușcat, dar totuși s-au înmulțit. La sfârșitul anilor 1940, după cel de-al doilea război mondial, iepurii au atins proporții de ciumă și au devastat vaste zone din Australia.

În multe locuri nu a rămas nici un fir de iarbă și chiar și tufișurile au fost dezbrăcate de frunze și scoarță. Fermierii și fermierii fuseseră plecați la război, incapabili să efectueze capcane, împușcături și otrăviri normale, care i-au ținut pe iepuri la un număr ușor de controlat. Iepurii roiau în jurul găurilor ca un covor fierbinte de blană maro. Acolo unde au existat garduri rezistente la iepuri, a fost ca și cum ar fi separat două jumătăți ale unei picturi suprarealiste de devastare: pe de o parte creștere luxuriantă, pentru că aceștia au fost anii buni, iar pe de altă parte pământul gol, deseori cicatrici de eroziune.

mixomatoza

Utilizarea timpurie a mixomului în interiorul Australiei de Sud este dezamăgitoare

În 1919, virusologul brazilian Aragao a sugerat că mixomatoza, o boală virală a iepurilor, ar putea fi utilizată în Australia pentru a controla populația de iepuri. Dar, în timp ce iepurele a fost considerat ca un dăunător grav de mulți, a fost o sursă de venit pentru alții, iar sugestia a fost opusă. Departamentul de Agricultură din New South Wales a efectuat în 1926 experimente de laborator cu virusul mixom, dar rezultatele nu au fost încurajatoare.

Utilizarea mixomatozei a fost din nou susținută în 1934, de această dată de Dame Jean MacNamara, o autoritate distinsă în materie de poliomielită. CSIR a aranjat ca testele de laborator cu virusul mixom să fie efectuate în Anglia de către Sir Charles Martin. Acestea au fost urmate în 1936 de experimente de laborator în Australia de către Dr. Lionel Bull de la Divizia CSIR pentru Sănătate Animală. După ce a confirmat că virusul nu va afecta negativ animalele domestice sau animalele native, Bull a început o serie lungă de studii de teren în regiunile aride din Australia de Sud. Rezultatele au fost dezamăgitoare; cu toate că s-a dovedit posibilă exterminarea iepurilor în războinici în care a fost introdus virusul, infecția nu a reușit să se răspândească de la un warren la altul.

În 1944 Bull și colegul său Bill Mules au concluzionat că: mixomatoza nu putea fi utilizată pentru a controla populațiile de iepuri în cele mai multe condiții naturale din Australia, cu vreo promisiune de succes

Cu toate acestea, au spus că ar putea fi posibil să se utilizeze boala cu o promisiune de control temporar al populației de iepuri, dar numai în condiții speciale, inclusiv prezența vectorilor de insecte în abundență și absența animalelor de pradă.

Apeluri reînnoite pentru utilizarea mixomatozei

În 1949 situația era disperată. Metodele tradiționale de control erau destul de inadecvate. Au fost necesare măsuri noi și radicale. Dame Jean MacNamara și-a reluat încă o dată pledoaria pentru utilizarea campaniei mixomatozei puternic în Stock and Land și Herald publicate în Melbourne.

Dame Jean a fost provocată în special de un articol care îl cita pe Francis Ratcliffe, șeful secției recent formate CSIRO Wildlife Survey Survey, spunând că mixomatoza a eșuat deoarece este necesar un contact foarte strâns cu iepurii pentru răspândirea ei.

Păreau puține justificări științifice pentru cercetări ulterioare. Dar situația a fost gravă și la sfârșitul anului 1949 Ratcliffe a decis că ar trebui să se facă alte încercări pentru a testa avantajele practice ale capacității limitate cunoscute a mixomatozei de a se răspândi. Propunerea lui Ratcliffe a primit sprijinul entuziast al noului președinte al CSIRO, Ian Clunies Ross.

Noi încercări în Valea Murray din nou dezamăgitoare

De data aceasta, însă, zona aleasă pentru probe nu a fost zona interioară uscată a Australiei de Sud, ci Valea Murray. Pentru experimente a fost selectată o fermă de lapte irigată la Gunbower, în Valea Murray, la 240 de kilometri în aval de Albury. Primele vaccinări au fost un eșec din cauza materialului virusului defect. Apoi, în mai 1950, infecția a fost eliberată cu succes în mai multe secrete. La scurt timp după începerea experimentului, 77 de iepuri bolnavi au fost numărați într-o populație estimată la 4000. Dar observările au devenit mai puține și până la sfârșitul lunii iulie nu se mai văzuse niciun iepure bolnav de săptămâni.

Cercetătorii au introdus boala la sfârșitul lunii august pe patru proprietăți de pășunat pe o rază de 65 de kilometri de Albury: la Wymah, Rutherglen, Coreen și Balldale, la 24 de kilometri de Corowa. Un control la începutul lunii decembrie a arătat că boala se stinsese, cu excepția Rutherglen, și chiar acolo se estompase rapid.

Câteva zile mai târziu, proprietarul proprietății Balldale a sunat la CSIRO pentru a spune că oamenii săi au văzut un număr de iepuri bolnavi în timp ce erau afumați. Din păcate, până când a sosit o echipă de anchetă câteva zile mai târziu, bărbații și-au terminat slujba și au distrus dovezile.

Succes în cele din urmă

Apoi, un fir de observații raportate a început să vină din alte puncte în sus și în jos pe Murray. Până la sfârșitul lunii ianuarie 1951, scurgerea devenise un potop. În fiecare zi, fermierii îndrăgiți au sunat să raporteze iepurii bolnavi. Rapoartele au venit de-a lungul Murrumbidgee, Lachlan și chiar pe Darling.

Un comunicat de presă CSIRO din 29 ianuarie 1951 a raportat focare în puncte de până la 290 de kilometri distanță (Corowa și Hillston) și a spus:

Boala tinde să se limiteze la apartamentele fluviale și la țările din față. În zona Corowa ‘Rutherglen, unde au fost efectuate cele mai detaliate observații, există o relație foarte evidentă și clară între activitatea bolii și apropierea lagunelor de buruieni. Acestea sunt locurile de reproducere ale țânțarului Culex annulirostris care mușcă amurgul.

Până la jumătatea lunii februarie, la nouă săptămâni de la izbucnirea Balldale, boala se întindea pe o suprafață de 1 760 kilometri pe 1 600 kilometri. Melbourne Argus avea un titlu: „Noul aliat al fermierilor ucide 90% din iepuri”. Herald a publicat o poveste spunând:

De-a lungul apartamentelor râului, duhoarea morții este grea în aceste zile fierbinți. Mixomatoza lovește milioanele de iepuri care roiesc de-a lungul lagunelor și ale fluviilor.

Motivul răspândirii epidemice a mixomatozei a fost găsit în ploile neobișnuit de abundente care au căzut în 1950. Acestea au avut ca rezultat o acumulare masivă a numărului de țânțari de-a lungul sistemului râului Murray-Darling, oferind astfel „condițiile speciale” pe care Bull și Mules stipulaseră anterior că sunt necesare pentru utilizarea cu succes a virusului.

Hype urmat de panică

Totuși, hype-ul din jurul proiectului a dus la izbucnirea panicii alimentate de zvonuri și jumătăți de adevăruri. La scurt timp după introducerea mixomatozei, o encefalită epidemică umană a început să se răspândească prin regiunea Riverina din NSW. În cel mai scurt timp, publicul a arătat în mod acuzator către oamenii de știință CSIRO și a dat vina pe noua boală mortală a iepurelui pentru boala creierului uman potențial fatală.

Într-o demonstrație remarcabilă menită să calmeze anxietatea publică, profesorul Frank Fenner (Australian National University) și alți doi oameni de știință australieni de top, dr. Macfarlane Burnet (directorul Institutului Walter și Eliza Hall pentru cercetare medicală din Melbourne) și președintele CSIRO, dr. Ian Clunies Ross s-a injectat singuri cu doze de virus mixom. Nu le-a făcut rău, iar temerile publicului au fost calmate.

Frank Fenner s-a întors în Australia în 1949 pentru a prelua catedra de microbiologie la Școala de Cercetări Medicale John Curtin din Canberra și și-a schimbat programul de cercetare la virusul mixom, atunci când studiile CSIRO privind mixomatoza aveau un impact. După cum și-a amintit Fenner într-un interviu cu Max Blythe:

Da, această „cercetare a mixomatozei” a căzut în poala mea. Recent, în arhivele Burnet de la Universitatea din Melbourne, am găsit intrările din jurnalul lui Burnet despre asta. Nu a existat nici un virolog care să lucreze la mixomatoză, ci doar zoologi. În jurnalele sale din 31 ianuarie și 1 februarie 1951, Burnet scrisese că Lionel Bull, șeful Diviziei de sănătate animală a CSIRO, care făcuse lucrările timpurii asupra virusului mixom în 1936-43 înainte ca presiunile de război și așa mai departe să-l provoace. să fie renunțat ”credeam că ar trebui să se facă o muncă virologică. La 31 ianuarie 1951, Burnet a scris că se gândea să vorbească cu ecologul Ratcliffe, șeful secției de teren CSIRO, care lucra la mixomatoză. Apoi, la 1 februarie, el a scris că m-am apropiat de el pentru a spune că vreau să lucrez la virusul mixom. În paranteze, el avea o notă despre care credea că Dame Jean McNamara, un medic pediatru controversat care fusese nevoit de CSIRO pentru a intra din nou în mixomatoză, avea ceva de-a face cu solicitarea mea. Dar s-a înșelat acolo. Nu fusesem împins. Am vrut doar să intru în virologie și am văzut acest lucru ca pe o oportunitate. Și apoi am fost încântat, pe măsură ce am săpat în el un pic mai mult, să constat că acesta era un poxvirus „în conformitate cu munca mea anterioară cu Ectromelia. Deci asta m-a ținut în virologia virolei.

Fenner, care a stabilit deja o reputație internațională pentru munca sa asupra Ectromeliei sau a variolei (variolă de șoareci) a continuat să aducă contribuții majore la cercetarea virusului mixom, de la epidemiologie la genetica moleculară. El a publicat descoperiri detaliate privind patogeneza, morfologia, clasificarea, relația cu alte poxvirusuri, imunitatea atât imunitatea pasivă, cât și imunitatea activă. După cum și-a amintit Frank Fenner în interviul cu Max Blythe:

Dar cea mai semnificativă lucrare a fost studiul modificărilor virulenței, care au avut loc foarte devreme și au continuat progresiv, precum și modificările concurente ale rezistenței iepurilor: faptul că atunci când rata mortalității a scăzut de la 99%, ceea ce a fost inițial, până la 90 la sută, au existat suficienți supraviețuitori pentru selectarea rezistenței genetice. De câțiva ani am urmărit atât schimbările de virulență, cât și modificările rezistenței la iepuri. Ulterior, acestea au fost preluate intermitent de alte persoane, cu rezultate foarte interesante.

Beneficiul economic

În 1952-53, producția de lână și carne din Australia a crescut cu 68 de milioane de dolari, pe măsură ce pășunile s-au recuperat de la ravagiile iepurilor. În cele două-trei decenii de după aceea, mixomatoza a adus un beneficiu incalculabil în Australia. Cu toate acestea, în cele din urmă iepurii au devenit rezistenți genetic la virusul mixom, așa cum au prezis Ratcliffe și Fenner, și până în 1995 s-au înmulțit la aproximativ 300 de milioane. Pentru a combate aceste modificări, au fost introduși doi vectori de insecte adiționali, puricii de iepure europeni și puricii spanioli adaptați la arid, dar cu impact minim, iar eficacitatea mixomatozei a continuat să scadă.

Calicivirus și cercetări în curs

Așadar, oamenii de știință CSIRO au fost rugați să găsească o soluție. Boala Calicivirusului iepurelui (RCD) este o boală virală care afectează doar iepurii europeni. Virusul provine probabil dintr-o formă mai puțin virulentă prezentă la populația de iepuri de mai mulți ani. A fost raportat pentru prima dată în China în 1984 și la scurt timp în alte țări din Asia și Europa și din Mexic.

Aceste rapoarte au alertat oamenii de știință despre un potențial nou control biologic pentru iepurii sălbatici din Australia și Noua Zeelandă. Virusul a fost luat în carantină la laboratorul australian de sănătate animală CSIRO din Geelong pentru testarea completă pe parcursul a trei ani din iunie 1991.

În martie 1995, o mică stație de carantină a fost înființată pe mica insulă Wardang de pe coasta Australiei de Sud pentru a testa calicivirusul de iepure, care a menținut populațiile de iepuri în Europa. Trebuia eliberat în 1998, dar, după doar 6 luni, a scăpat de pe insulă, cel mai probabil purtat de insecte. CSIRO a comentat:

Ar fi existat o fază de discuții mult mai mare cu privire la eliberarea sau nu a virusului și care a fost lăsat în urmă. Dar dincolo de asta, efectele au fost la fel de bune pe cât ne-am fi așteptat vreodată. În zonele aride am avut o reducere remarcabilă. Numărul de iepuri este de până la zece sau cincisprezece la sută din numărul lor original.

Și pe măsură ce iepurii au dispărut, peisajul sterp a înflorit din nou. De atunci, virusul s-a răspândit în cea mai mare parte a Australiei, în principal prin răspândire naturală. Până în prezent, impactul său a fost în general cel mai mare în zona aridă și semi-aridă. Eficacitatea sa în zonele mai umede a fost mai mică.

Oamenii de știință sunt, de asemenea, conștienți de faptul că, deoarece mixomatoza a fost eficientă numai timp de 15-20 de ani, iepurii ar putea deveni, de asemenea, rezistenți la calicivirus. Astfel, războiul iepurilor este unul care este probabil să continue la nesfârșit.