Corpul stochează 2-5 mg de vitamina B12, dintre care aproximativ 80% se află în ficat [1, 2]. B12 din sânge circulă fie legat de Transcobalamina I sau III, (formele inactive), fie de transcobalamina II (B12 activ sau holotranscobalamină). B12 activ este de 7% -20% din totalul B12 din sânge, dar acest procent variază [3-7].

magazinele

B12 inactiv nu poate fi convertit în B12 activ, nici în sânge, nici în ficat.
Alocația dietetică recomandată (DZR/CDI) a vitaminei B12 este de aproximativ 2,4 µg pe zi [7], deși ar trebui să fie mai mare pentru persoanele cu vârsta peste 51 de ani.

Pentru a obține forma activă, corpul ia forme inactive din ficat (și ficatul îl poate lua din sânge) și îl pompează în partea superioară a intestinului subțire prin conducta biliară.

B12 în intestin se combină apoi cu factorul intrinsec din stomac și poate fi absorbit de vilozitățile intestinului subțire pentru a se combina cu TC-II și a forma holotranscobalamină.

Această circulație enterohepatică este utilizată și pentru, de exemplu: acizi grași și fosfolipide [8-10], deci poate fi cel mai eficient mod de transformare a magazinelor pentru utilizare în organism.

Corpul nu prezintă semne de deficit de B12 până când nivelul B12 activ scade sub un anumit nivel (probabil în jur de 50 pmol/L = 67ng/L). Aceasta înseamnă că nivelul de B12 din sânge poate varia enorm, de la peste 2000µg/L până la prag (vezi discuțiile)

Este posibil ca nivelul B12 să scadă, dar problema nu va fi detectată până când nu scade sub un prag care provoacă simptome.

Exact acest lucru se întâmplă într-un motor de automobile. Uleiul este pompat în partea superioară a motorului și se scurge în jos, ungând toate piesele, până se adună în rezervorul de ulei din partea de jos a motorului. De obicei, există o mulțime de ulei în motor, iar pompa de ulei va continua să circule uleiul chiar și atunci când nivelul scade foarte mult sub normal, așa cum s-ar putea întâmpla poate cu o scurgere de ulei (etanșare defectă, fisură în bazin etc.) . Verificarea stick-ului ar putea arăta că nivelurile sunt la capătul scăzut al nivelului normal și trebuie să crească, dar nu verificăm nivelurile de B12 la oameni (poate ar trebui?).

Odată ce nivelul uleiului din motor scade la punctul în care pompa de ulei nu poate pompa suficient înapoi până sus pentru a menține motorul lubrifiat, atunci aveți un dezastru pe mâini - lucrurile vor începe să se confrunte; tijele de prindere se vor lipi de arbori de sprijin, arborii cu came se vor măcina din formă împotriva butoanelor, motorul ar putea deveni o epavă în câteva minute. Majoritatea motoarelor au o lampă de avertizare care ne informează că uleiul se reduce, cu mult înainte să apară o problemă. Din păcate, oamenii nu au această lampă de avertizare pentru lipsa de B12.

Deci știm că nivelul de B12 din organism este de obicei mare (Chanarin a calculat, de exemplu, că ar trebui să dureze 7 ani pentru a consuma cantitatea de B12 a organismului la 2µg/zi (2 µg/5 mg = 2.500 zile = aproximativ 6.8 ys) [11] - uitând că B12 este solubil în apă și, prin urmare, se va elimina din corp prin urină dacă nu este păstrat completat.

Din experiența noastră, circulația B12 pare a fi remarcabil de eficientă; puteți elimina B12 din dietă devenind vegetarian și este posibil să nu suferiți de deficit de B12 până la 15 ani (Hugo Minney - experiență personală; Kevin Byrne - experiență personală). Pe de altă parte, dacă aveți o problemă cu absorbția B12 din intestin, atunci nu numai că aveți o problemă cu absorbția B12 din dieta dvs., ci sistemul de circulație entero-hepatică („entero” - în interior sau prin intermediul; „hepatic ”- ficatul (formă dativă pentru a, în, prin, prin) circulația prin ficat, căile biliare și intestinul subțire) se descompune, de asemenea - B12 este secretat în intestinul subțire, dar apoi nu poate fi re-absorbit, astfel încât nivelurile de stocare ale corpului B12 va continua să scadă dramatic

Odată ce B12 se epuizează, nivelul de B12 activ sau disponibil din sânge va scădea brusc și dramatic. În practica Dr. Chandy, observăm persoane cu Ser B12 peste prag (180 µg/L în prezent) care prezintă semne și simptome de deficit (qv …) Dar nu avem voie să începem tratamentul. Știm din experiență că, odată ce prezintă semne și simptome, serul lor B12 cade deja și nu mai mult de 6 luni și adesea considerabil mai puțin înainte ca serul lor B12 să cadă la un nivel în care putem începe tratamentul.

Este absolut vital în această etapă să începeți tratamentul cât mai repede posibil. În afară de disconfortul evident pentru pacient cauzat de simptome, credem că există o „fereastră de oportunitate” limitată înainte ca simptomele să treacă de la reversibile la permanente [12].

Cei cu risc de deficit de B12, adică vegetarieni, vârstnici, persoanele care iau IPP (antiacide de exemplu), oricine a suferit o intervenție chirurgicală gastro-intestinală (de exemplu, bandă gastrică, orice rezecție ileală) și persoanele cu dificultăți de absorbție a B12 (de exemplu, prezența Anticorpii factorului intrinsec) ar trebui luați în considerare administrarea profilactică de B12 pe cale orală (pentru orice eventualitate) [7, 13]. Ediția a 16-a (Principii de medicină internă) a lui Harrison indică, de asemenea, că persoanele cu diabet zaharat și dezechilibru renal ar trebui să ia în considerare și administrarea profilactică a B12.

Cei ale căror niveluri de ser B12 scad trebuie monitorizate. Credem că Marea Britanie și SUA ar trebui să recunoască atât deficiența severă (200 µg/L), cât și deficitul preclinic sau intermediar (ser B12 mai mic de 350 ng/L și MMA crescută) [7, 14, 15]

La inițierea tratamentului, pacienții au nevoie de o „doză de încărcare” de cantități foarte mari de B12 pe o perioadă îndelungată pentru a umple magazinele corpului - aceasta este recomandarea British National Formulary, dar de multe ori nu este respectată [16, 17]. Odată ce tratamentul cu B12 a început, ar trebui să presupunem că circulația cu B12 „are o scurgere” și că tratamentul ar trebui să continue pe viață. Observăm că unii pacienți își inversează toate simptomele, inclusiv probleme de absorbție a B12, dar acest lucru ar trebui presupus a fi mai degrabă o excepție decât o regulă.

1. Societatea vegetariană. Fișă informativă: Vitamina B12. 2009 [citat 2010 4 august 2010]; Disponibil de pe: http://www.vegsoc.org/info/b12.html.

2. Chanarin, I., Anemiile megaloblastice. 1969, Oxford,: Blackwell Scientific. vii, 1000 p., 23 plăci.

3. Nexo, E. și colab., Cuantificarea holo-transcobalaminei, un marker al deficitului de vitamina B12. Clin Chem, 2002. 48 (3): p. 561-2.

4. Nexo, E. și colab., Holo-transcobalamina este un marker precoce al modificărilor homeostaziei cobalaminei. Un studiu randomizat controlat cu placebo. Clin Chem, 2002. 48 (10): p. 1768-71.

5. Wickramasinghe, S.N., Diagnosticul anemiei megaloblastice. Blood Reviews, 2006. 20 (6): p. 299-318.

6. McCaddon, A., și colab., Analogi, îmbătrânire și asimilare aberantă a vitaminei B12 în boala Alzheimer. Dement Geriatr Cogn Disord, 2001. 12 (2): p. 133-7.

7. Park, S. și M.A. Johnson, Ce este o doză adecvată de vitamina B12 orală la persoanele în vârstă cu stare slabă de vitamina B12? Nutrition Reviews, 2006. 64 (8): p. 373-378.

8. Vazquez, C.M., F.J. Muriana și V. Ruiz-Gutierrez, Modificări ale desaturării acizilor grași în țesuturile hepatice și intestinale induse de rezecția intestinală. Lipide, 1993. 28 (5): p. 471-3.

9. Hendel, J. și H. Brodthagen, ciclul entero-hepatic al metotrexatului estimat prin utilizarea izomerului D ca marker de referință. Eur J Clin Pharmacol, 1984. 26 (1): p. 103-7.

10. Ejiri, K., [Studii privind circulația entero hepatică a azotului ureic la șobolanul gravid (traducerea autorului)]. Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi, 1980. 32 (5): p. 601-10.

11. Chanarin, I., Anaemiile megaloblastice. Ediția a 3-a 1986, Oxford: Blackwell Scientific Publications.

12. Chandy (Kayalackakom), J., O boală uitată - Deficitul de vitamina B12 cu semne și simptome neuro-psihiatrice cu sau fără anemie sau macrocitoză. 2006: Durham, Marea Britanie. p. 26.

13. Baboir, B.M. și H.F. Bunn, anemie periculoasă, în Principiile de medicină internă ale lui Harrison. 2005. p. 601-607.

14. McBride, J. B12 Deficiența poate fi mai răspândită decât s-a gândit. Serviciul de cercetare agricolă 2000 2 aug [citat 2009 2 oct.]; Disponibil de pe: http://www.ars.usda.gov/is/pr/2000/000802.htm.

15. Mitsuyama, Y. și H. Kogoh, nivelurile de vitamina B12 în ser și lichid cefalorahidian la pacienții dementi cu tratament CH3-B12 - studiu preliminar. Jpn J Psychiatry Neurol, 1988. 42 (1): p. 65-71.

16. BNFC, Formularul Național Britanic pentru Copii. 2008, Pediatric Formulary Committee, BMJ Publishing, RPS Publishing și RCPCH Publications.

17. BNF, British National Formulary. 2009, Comitetul mixt de formulare, British Medical Association & Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, JFC.