Adăugați la Mendeley

hormonul

Repere

Întreruperea semnalizării GH-JAK2-STAT5 induce steatoza hepatică.

Hepatice STAT5 execută funcții de supresie tumorală în dezvoltarea HCC.

JAK2 hepatic exercită funcții oncogene în dezvoltarea HCC.

Rolul divergent al semnalizării GH în stresul oxidativ și gestionarea daunelor.

Abstract

Prevalența în creștere a obezității a venit împreună cu o creștere a tulburărilor metabolice asociate în țările occidentale. Boala ficatului gras nealcoolic (NAFLD) reprezintă manifestarea hepatică a sindromului metabolic și este legată de etapele primare ale dezvoltării cancerului hepatic. Hormonul de creștere (GH) reglează diferite procese vitale, cum ar fi furnizarea de energie și regenerarea celulară. În plus, GH reglează diferite aspecte ale fiziologiei ficatului prin activarea traductorului de semnal Janus kinase (JAK) 2 și activator al căii de transcripție 5 (STAT). În consecință, perturbarea semnalizării GH-JAK2-STAT5 în ficat modifică metabolismul lipidic hepatic și este asociată cu dezvoltarea NAFLD la modele umane și la șoareci. Interesant este faptul că, în timp ce deficitul STAT5 și JAK2 se corelează cu acumularea de lipide hepatice, studii recente sugerează că aceste proteine ​​au funcții ambivalente unice în progresia bolii cronice hepatice și tumorigeneză. În această revizuire, ne concentrăm asupra consecințelor modificării semnalizării GH-JAK2-STAT5 pentru metabolismul lipidelor hepatice și dezvoltarea cancerului hepatic, cu accent pe lecțiile învățate din modelele genetice de knockout.

Anterior articolul emis Următorul articolul emis