Abstract

În anii 1970, unii investigatori au propus că carbohidrații rafinați, în special zahărul și un aport scăzut de fibre dietetice, erau factori majori în bolile coronariene (CHD). Această sugestie a fost eclipsată de credința că un aport excesiv de acizi grași saturați (SFA) a fost factorul dietetic cheie, o perspectivă care a prevalat între 1974 și 2014. Constatările acumulate din 1990 ne informează că rolul SFA în cauzalitate de CHD a fost mult exagerat. Trecerea de la SFA la carbohidrați rafinați nu reduce raportul dintre colesterolul total și HDL-colesterol din sânge și, prin urmare, nu previne CHD. Un aport redus de SFA combinat cu un aport crescut de acizi grași polinesaturați scade raportul dintre colesterolul total și HDL-colesterol; acest lucru poate reduce riscul de CHD. Dovezile care leagă alimentele bogate în carbohidrați cu CHD s-au întărit constant. Glucidele rafinate, în special băuturile îndulcite cu zahăr, cresc riscul de CHD. În schimb, cerealele integrale și fibrele de cereale sunt protectoare. Una sau două porții suplimentare pe zi din aceste alimente crește sau scade riscul cu aproximativ 10% până la 20%.

grăsimi

1. Introducere

În anii 1970, diferiți anchetatori au propus că epidemia bolilor coronariene (CHD) a fost cauzată, cel puțin parțial, de carbohidrați rafinați. O atenție deosebită s-a concentrat pe zahăr și pe un aport redus de fibre dietetice. Această ipoteză nu a câștigat niciodată un sprijin pe scară largă (în afară de un rol minor pentru fibră). În același timp, a devenit larg acceptat faptul că factorul dietetic dominant implicat în CHD a fost un aport excesiv de acizi grași saturați (SFA). Acest punct de vedere a devenit ortodoxia acceptată timp de patru decenii (din aproximativ 1974 până în 2014). Pendulul a oscilat acum în direcția opusă: acum se crede că SFA joacă un rol mult mai mic în CHD decât se credea anterior, în timp ce cel al zahărului, cerealelor integrale și fibrelor de cereale s-au deplasat în direcția opusă.

Această lucrare analizează punctele de vedere în schimbare ale rolurilor jucate de SFA, zahăr, cereale integrale și fibre de cereale în CHD în perioada de la sfârșitul anilor 1960 până în prezent.

2. Carbohidrați rafinați, zahăr, cereale integrale, fibre dietetice și CHD: primii ani

La sfârșitul anilor 1960 și până în anii 1970, mai mulți anchetatori medicali, toți din sudul Angliei, au propus că CHD este puternic legată de carbohidrați rafinați, zahăr și un aport redus de fibre dietetice. Principalele dovezi de susținere s-au bazat pe comparații internaționale ale dietei și incidenței CHD.

Yudkin a susținut că zahărul a fost implicat în mai multe boli, în special CHD [1,2]. Cu toate acestea, dovezile justificative au fost slabe. În primul rând, nu a existat un mecanism stabilit prin care zahărul să poată provoca CHD. În special, zahărul are doar un efect slab asupra nivelului de colesterol din sânge (adică, colesterolul total, TC). O problemă suplimentară cu dovezile a fost că studiile de cohortă publicate la acel moment nu au reușit să găsească o asociere clară între consumul de zahăr și riscul de CHD. Din cauza slăbiciunii dovezilor, ipoteza nu a câștigat niciodată o acceptare pe scară largă. Un factor, deși probabil unul minor, a fost acela că industria zahărului din SUA a plătit cercetătorilor să publice lucrări care subliniază rolul SFA în cauzalitatea CHD, reducând în același timp rolul zahărului [3]. Acest scandal a ieșit la iveală abia în 2016.

În timp ce Yudkin s-a concentrat pe rolul zahărului în CHD și în alte boli, Cleave a răspândit mai mult vina pe carbohidrații rafinați (adică zahărul și produsele din cereale rafinate, cum ar fi pâinea albă) [4,5]. El a dat vina pe aceste alimente nu numai pentru CHD, ci și pentru o serie de boli cunoscute acum ca boli cronice ale stilului de viață sau boli netransmisibile.

Cerealele rafinate au un conținut mult mai redus de fibre alimentare și de numeroși micronutrienți în comparație cu cerealele neprelucrate. Bineînțeles, zahărul alb lipsește în totalitate în fibre și în toți micronutrienții. Cea mai mare atenție s-a concentrat asupra fibrelor. Burkitt și Trowell au avut un rol esențial în formularea ipotezei că un aport scăzut de fibre joacă un rol central în mai multe boli cronice ale stilului de viață, inclusiv CHD [6,7]. Burkitt este deosebit de cunoscut pentru descoperirea limfomului lui Burkitt și pentru ipoteza sa că un aport redus de fibre joacă un rol major în cauzarea cancerului de colon. Burkitt și Trowell nu au fost primii oameni care au sugerat că fibrele pot ajuta la prevenirea bolilor. De exemplu, în 1951, Walker, care lucra în Africa de Sud, a sugerat că fibrele pot fi protectoare împotriva CHD [8].

Un rezultat al acestui interes pentru fibre a fost descoperirea faptului că fibra contribuie la scăderea nivelului de TC din sânge. Cu toate acestea, această proprietate nu este împărtășită de toate tipurile de fibre: fibra vâscoasă, care se găsește în ovăz, fasole și fructe, scade TC, în timp ce fibra insolubilă, tipul găsit în grâul integral, este ineficientă [9]. Deși aceste descoperiri sunt valoroase în ceea ce privește prevenirea CHD, ele nu oferă niciun sprijin pentru ipoteza că zahărul și cerealele rafinate sunt legate de CHD.

În rezumat, în anii '70 au fost disponibile doar dovezi slabe care să susțină ipoteza că carbohidrații rafinați, zahărul și un aport redus de fibre dietetice joacă un rol important în cauzarea CHD.

3. Epoca grăsimilor saturate

Aproape în același timp în care se desfășura dezbaterea de mai sus, alți anchetatori studiau relația dintre grăsimile dietetice și CHD.

Studiul Framingham, un studiu de cohortă pe termen lung, a fost crucial deoarece a demonstrat că nivelul de TC din sânge este un factor de risc major pentru CHD [10]. S-a stabilit, de asemenea, că un aport crescut de SFA (și, de asemenea, de colesterol dietetic, deși într-o măsură mult mai mică) crește nivelul de TC din sânge [11,12]. Aceste descoperiri au sugerat că SFA este un factor cauzal al CHD. Sprijinul pentru ipoteză a venit și din studiul Șapte țări, care a fost realizat în 15 zone din șapte țări europene. Rezultatele au arătat o corelație puternică între aportul de SFA (ca procent de energie) și mortalitatea prin CHD [13].

Spre deosebire de SFA, acizii grași polinesaturați (PUFA) scad TC [11,12]. Aceste descoperiri au condus la concluzia că înlocuirea PUFA cu SFA ar trebui să ajute la prevenirea bolii. Această posibilitate a fost testată în mai multe studii controlate randomizate majore (ECA). Rezultatele acestor studii au fost în general interpretate ca indicând faptul că riscul de CHD poate fi redus prin înlocuirea parțială a SFA cu PUFA [14].

Dovezile de mai sus, luate în ansamblu, au condus la concluzia că un aport excesiv de SFA este o cauză majoră a CHD. Acest verdict a devenit larg acceptat după aproximativ 1974. Cu toate acestea, nu a existat niciodată un sprijin universal pentru ipoteză. Într-adevăr, mai mulți anchetatori au susținut că ipoteza nu era în concordanță cu dovezile [15]). De exemplu, Temple [16] a susținut că dovezile epidemiologice au susținut mai degrabă carbohidrații rafinați decât SFA ca jucând rolul dominant în CHD.

4. Pendulul se leagănă: Ipoteza SFA-CHD începe să se dezvăluie

Cu toate acestea, în ultimii ani au apărut unele controverse cu privire la interpretarea RCT-urilor care au vizat prevenirea CHD prin scăderea TC. Hamley [33] a susținut că înlocuirea SFA cu PUFA nu reduce riscul de CHD. El a susținut că mai multe ECR au fost interpretate greșit din cauza includerii unor studii controlate necorespunzător. Ramsden și colab. [34] a ajuns la aceeași concluzie. Afirmația că CHD poate fi prevenită prin înlocuirea SFA cu PUFA, astfel încât să scadă raportul dintre TC și HDL-colesterol, este, prin urmare, încă deschisă dezbaterii. Aceste recente re-analize ale ECA aruncă îndoială asupra ipotezei SFA-CHD.

Ipoteza SFA-CHD a devenit larg acceptată după ce dovezile au atins o pondere critică. Acest lucru s-a întâmplat acum invers: ponderea dovezilor indică acum că SFA joacă doar un rol minor în CHD [35].

5. Înapoi la viitor: reapariția ipotezei care leagă carbohidrații rafinați, zahărul și fibrele dietetice de CHD

În același timp cu apariția acestor defecte grave cu ipoteza SFA-CHD, au apărut și alte dovezi care indică faptul că carbohidrații rafinați, zahărul, cerealele integrale și fibrele dietetice joacă un rol important în CHD.

Există o absență aproape completă a dovezilor din ECA cu privire la efectul înlocuirii grăsimilor dietetice cu carbohidrați asupra incidenței CHD. Inițiativa pentru sănătate a femeilor a fost realizată în SUA la 49.000 de femei aflate în postmenopauză [39]. Dieta experimentală a fost redusă în totalul grăsimilor de la 36% la 29% din energie, în timp ce carbohidrații au fost crescuți. SFA și PUFA au fost reduse. Au existat mici modificări ale lipidelor din sânge. Nu s-a observat nicio reducere a riscului de CHD după 8 ani de monitorizare. Acest eșec de a reduce riscul de CHD este în concordanță cu lipsa modificării lipidelor din sânge.

Descoperiri deosebit de perspicace au provenit din două studii de cohortă: Studiul de sănătate al asistenților medicali și Studiul de urmărire al profesioniștilor din domeniul sănătății. Rezultatele combinate au arătat că aportul de carbohidrați din amidonuri rafinate și zaharuri adăugate a fost asociat pozitiv cu riscul de CHD (HR: 1,10, CI 1,00-1,21, pe baza comparării quintilelor extreme) [40]. Rezultatele au relevat, de asemenea, o asociere de protecție pentru aportul de carbohidrați din cereale integrale (HR: 0,90, CI 0,83-0,98). S-a estimat că înlocuirea a 5% din aportul de energie din SFA cu aport echivalent de energie din carbohidrați din cereale integrale a fost asociat cu un risc cu 9% mai mic de CHD (HR: 0,91, CI 0,85-0,98) în timp ce înlocuirea SFA cu carbohidrați din amidon rafinat/adăugat zaharurile nu au fost semnificativ asociate cu CHD.

Fibrele de cereale au servit ca măsură proxy frecvent utilizată pentru cerealele integrale în majoritatea studiilor de cohortă. O meta-analiză a studiilor de cohortă a raportat că fibra de cereale are o asociere protectoare cu riscul de CHD [24]. Estimarea cumulată pentru raportul de risc la 7 g/zi de creștere a fibrelor din surse de cereale a fost de 0,84 (IC 0,76-0,94). O asociere similară a fost văzută pentru fibrele insolubile. Datele din Nurses ’Health Study II, un studiu de cohortă asupra femeilor americane, au observat că aportul mediu de cereale în chintilele extreme a fost de 3,1 și 8,8 g/zi [41]. Diferența (5,7 g/zi) va fi ceva mai mare la bărbați. Astfel, 7 g/zi de fibre de cereale, care este cantitatea furnizată de aproximativ 62 g de cereale integrale, reprezintă diferența aproximativă între chintilele extreme de aport la americani. Astfel, această cantitate de cereale integrale poate reduce riscul de CHD cu aproximativ 16%.

Colonul are un conținut enorm de microbiote, denumit în mod obișnuit microbiomul. Rezultatele din ultimii ani au legat disbioza (un dezechilibru în microbiom) cu diferite boli [42,43], inclusiv bolile cardiovasculare [44,45]. Au fost sugerate mai multe mecanisme posibile prin care funcționarea anormală a microbiomului poate juca un rol în etiologia bolilor cardiovasculare [44]. Fibrele dietetice afectează microbiomul [46] și acesta poate fi un mecanism prin care fibra de cereale protejează împotriva CHD.

Multe studii au fost făcute cu privire la relația dintre zahăr, băuturile îndulcite cu zahăr (SSB) și CHD. O meta-analiză a studiilor de cohortă a raportat că aportul de SSB este asociat cu riscul de CHD [47]. Un risc cu 22% mai mare de infarct miocardic a fost observat pentru fiecare porție zilnică suplimentară (RR: 1,22, CI 1,14-1,30). Aceste constatări sunt în concordanță cu rezultatele ECA, care arată că zahărul determină o creștere a tensiunii arteriale și a nivelului sanguin al trigliceridelor, TC și LDL-colesterol [48].

Pe scurt, înlocuirea aportului alimentar de SFA cu amidon rafinat are un efect redus asupra riscului de CHD. Cu toate acestea, consumul de zaharuri adăugate, în special de SSB, poate avea o asociere mai puternică cu riscul decât SFA sau amidonul rafinat. Când SFA sunt înlocuite cu cereale integrale, riscul de CHD este redus. Cu toate acestea, există încă incertitudine cu privire la importanța absolută și relativă a acestor diferite componente ale dietei. Apare o pondere tot mai mare a opiniei autoritare care susține aceste concluzii [29,30,31].

6. Studii de cercetare viitoare

O lecție notabilă din povestea spusă aici este că efectuarea de cercetări privind relația dintre dietă și CHD este foarte provocatoare. Acest lucru este exemplificat cel mai bine de Inițiativa pentru sănătatea femeilor (Howard și colab.), Care a fost discutată anterior [39]. Studiul a fost început la începutul anilor 1990. Accentul acestui ECA a fost în întregime cantitatea de grăsimi și carbohidrați din dietă, dar nu și calitatea acestora. Acum este clar că proiectul studiului a fost grav defectuos, ceea ce a dus la eșecul de a atinge orice impact asupra riscului de CHD.

Cele două tipuri de studii de cercetare care ne-au oferit în mod constant cele mai valoroase informații sunt ECR și studii de cohortă. Dovezile provenite de la ECR sunt de obicei plasate deasupra probelor din studiile de cohortă din ierarhia cercetării. Cu toate acestea, Temple [49] a susținut că, în domeniul dietei și al sănătății, rezultatele ECR nu sunt neapărat mai fiabile decât cele din studiile de cohortă bine concepute. O importanță capitală este să fii conștient în mod constant că ambele strategii de cercetare sunt predispuse la diferite tipuri de erori. ECA folosesc adesea subiecți cu un risc relativ ridicat de investigare a bolii. Acest lucru poate limita dacă constatările sunt valabile pentru persoanele sănătoase. ECA au adesea o perioadă relativ scurtă de urmărire care din nou poate limita valabilitatea constatărilor. Studiile de cohortă au propriile surse de eroare. O sursă potențială de eroare semnificativă poate apărea în măsurarea consumului obișnuit de alimente. Confuzia datorată unor factori precum statutul socio-economic poate introduce, de asemenea, erori semnificative. Pentru a minimiza această problemă, rezultatele studiilor de cohortă sunt în mod normal analizate prin analize multivariate, dar poate apărea încă o confuzie reziduală.

Trebuie subliniat faptul că multe variabile intră în joc atunci când se efectuează cercetări în domeniul dietei și sănătății, inclusiv CHD. Acestea includ componente ale dietei și atributele subiecților (cum ar fi vârsta, etnia și sănătatea). O altă variabilă importantă este substanțele din sânge care pot fi legate de dezvoltarea CHD. De exemplu, o dezvoltare recentă este recunoașterea subclaselor de lipoproteine ​​[50,51,52]. Legat de aceasta este utilizarea metabolomicii pentru identificarea diverselor substanțe asociate cu CHD [53]. Această linie de investigație poate duce la identificarea de noi biomarkeri care pot servi drept instrumente valoroase în cercetarea CHD.

7. Rezumat

Punctele cheie prezentate în această revizuire sunt rezumate în Tabelul 1. Acum este clar că rolul SFA în cauzalitatea CHD a fost mult exagerat. Până în anii 1980, ponderea dovezilor a indicat faptul că un aport ridicat de SFA provoacă un TC crescut, care poate duce apoi la CHD. Dar dovezile care s-au acumulat constant din jurul anului 1990 demonstrează că SFA joacă un rol relativ minor în CHD. Rezultatele multor studii de cohortă au furnizat dovezi puternice că SFA are o asociere mult mai slabă cu riscul de CHD decât până la câțiva alți factori alimentari, inclusiv grăsimi trans (care cresc riscul), precum și pește și fructe și legume (care reduc riscul) . Credința că un aport redus de SFA este schimbarea dietetică cheie pentru prevenirea CHD a determinat milioane de oameni să își mărească aportul de carbohidrați, majoritatea fiind rafinați. Dar această modificare alimentară are un efect negativ asupra raportului dintre TC și HDL-colesterol și, în consecință, nu are niciun impact asupra riscului de CHD. Un aport redus de SFA combinat cu un aport crescut de PUFA poate reduce riscul de CHD, dar chiar și această afirmație a fost pusă la îndoială.

tabelul 1

Relația dintre grăsimi, zahăr, cereale integrale și boli coronariene: un rezumat.

Relația revendicată între dietă și CHD Perioada de timp Dovezi susținătoare
Glucide rafinate, zahăr și un aport scăzut de fibre dieteticeSfârșitul anilor '60 și până în anii '70Comparații internaționale ale dietei și incidenței CHD
Un aport ridicat de SFA este o cauză majoră a CHD.Aproximativ 1974 - 2014Nivelul TC este un factor major de risc pentru CHD.
SFA mărește TC.
Înlocuirea parțială a SFA cu PUFA reduce TC și reduce riscul de CHD.
Rolul SFA în cauzalitatea CHD a fost mult exagerat. Un aport ridicat de SFA este o cauză destul de minoră a CHD.Începând în jurul anului 2014Studiile de cohortă arată că aportul de SFA are doar o asociere slabă cu riscul de CHD.
Cel mai puternic indicator al riscului de CHD este raportul dintre TC și HDL-colesterol. Pe baza modificărilor acestui raport, se prezice că înlocuirea parțială a SFA dietetice cu PUFA reduce riscul de CHD, în timp ce înlocuirea SFA dietetică cu carbohidrați rafinați nu reduce riscul de CHD.
Amidonul rafinat/zaharurile adăugate/băuturile îndulcite cu zahăr sunt o cauză importantă a CHD.
Fibrele de cereale/cerealele integrale reduc riscul.		Începând în jurul anului 2000Studii de cohortă.
Zahărul determină o creștere a factorilor de risc pentru CHD (tensiunea arterială și lipidele din sânge).

HD-boli coronariene; PUFA-acizi grași polinesaturați; Studii controlate randomizate ale ECR; Acizi grași saturați cu SFA; TC-colesterol total (nivelul colesterolului din sânge).

Dovezi în creștere indică faptul că carbohidrații rafinați, în special SSB, sunt corelați cu riscul de CHD. În schimb, cerealele integrale sunt protectoare. Una sau două porții suplimentare pe zi din aceste alimente crește riscul (în cazul carbohidraților rafinați/SSB) sau scade riscul (în cazul cerealelor integrale) cu aproximativ 10% până la 20%, ceea ce este similar cu puterea asociații văzute pentru grăsimile trans, pește și fructe și legume. Majoritatea studiilor de cohortă au măsurat aportul de fibre de cereale, mai degrabă decât de cereale integrale. Este probabil ca cerealele integrale să conțină multe substanțe, pe lângă fibre, care exercită o acțiune de protecție împotriva CHD.

Conflicte de interes

Autorul nu declară niciun conflict de interese.