Termeni asociați:

  • Dischinezie tardivă
  • Antipsihotice
  • Disfuncția motorului
  • Schizofrenie
  • Coreea
  • Dischinezie
  • Distonie
  • Bruxismul somnului
  • Parkinsonism

Descărcați în format PDF

dischinezie

Despre această pagină

Controlul neuromotor al vorbirii

Dischinezie orofacială (Dischinezie tardivă)

În orofacial sau diskinezie tardivă mișcările bizare sunt limitate la gură, față, maxilar și limbă. Această mișcare include grimase, strângerea gurii și a buzelor și zvâcnirea limbii. Aceste mișcări diskinetice modifică adesea articularea vorbirii. Semnele de vorbire motorii ale diskineziei orofaciale se dezvoltă de obicei după utilizarea prelungită a medicamentelor tranchilizante puternice, dintre care cea mai frecventă clasă sunt fenotiazinele. Dischinezii induse de medicamente asociate cu fenotiazinele și medicamentele asociate pot produce chiar mișcări atetoide sau mișcări distonice ale corpului. Semnele parkinsoniene și alte simptome asociate cu tulburări de mișcare sunt, de asemenea, cauzate de aceste medicamente. Dischinezia orofacială apare și la pacienții vârstnici fără consum de droguri. O tulburare rară care include diskinezie a pleoapelor, a feței, a limbii și a mușchilor refractari se numește sindrom Meige.

Alte diskinezii sunt incluse în spectrul tulburărilor de mișcare, dar în general nu includ implicarea motorie a mecanismului de vorbire. Acestea includ hemibalismul, care provoacă mișcări unilaterale puternice, care pot implica jumătate din corp. Akathisia se referă la neliniștea motorie sau la incapacitatea de a sta liniștit. Sindromul picioarelor neliniștite este un exemplu al acestei diskinezii. Caseta 6-3 rezumă dischinezii.

Traducerea mecanismelor Tulburare neurologică orofacială

Noriaki Koshikawa,. Kazunori Adachi, în Revista Internațională de Neurobiologie, 2011

1 Diviziunea funcțională a carcasei și nucleului în cadrul nucleului Accumbens

În studiile efectuate pe animale cu privire la diskinezie orofacială, tulburările neurologice au fost considerate un punct de plecare. Este bine recunoscut faptul că atât dischinezia tardivă în schizofrenie, cât și dischinezia orofacială indusă de L-DOPA în boala Parkinson pot să apară simultan cu simptome parkinsoniene la același pacient. Există dovezi circumstanțiale că dischinezii orofaciale la om ar putea fi consecința unui circuit mezolimbic-palidal hiperfuncțional, în care regiunea mesolimbică ocupă un rol central, spre deosebire de simptomele parkinsoniene tipice, care implică hipofuncție în circuitul nigrostriato-nigral. În acest context, s-a încercat clarificarea măsurii în care nucleul accumbens joacă un rol crucial în provocarea mișcărilor involuntare repetitive ale maxilarului. S-a constatat că atât receptorii de tip D1, cât și receptorii de tip D2 din nucleul accumbens sunt implicați în manifestarea mișcărilor maxilare induse de apomorfină (Koshikawa și colab., 1990b), într-un mod similar cu cel demonstrat în partea ventrolaterală a striatum (Koshikawa și colab., 1989) și că exprimarea acestor mișcări necesită activarea concomitentă a receptorilor de tip D1 și D2 (Koshikawa și colab., 1990b).

Nucleul accumbens este cunoscut ca o structură eterogenă și s-au găsit diferențe între miez și coajă în ceea ce privește anatomia (Heimer și colab., 1991; Jongen-Rêlo și colab., 1994; Zahm și Brog, 1992), densitatea receptorului Deutch și Cameron, 1992) și electrofiziologie (Pennartz și colab., 1992). În conformitate cu un raport care subliniază importanța cochiliei în comportamentul oral al șobolanilor care se mișcă liber (Prinssen și colab., 1994), se găsesc receptori asemănători D1 și D2 în coajă, dar nu nucleul, al nucleului accumbens. să fie implicat în mod critic în controlul mișcărilor maxilarului șobolanului, oferind dovezi că receptorii asemănători D1 și D2 în coaja nucleului accumbens mediază un comportament particular (Cools și colab., 1995; Koshikawa și colab., 1996), în timp ce receptorii mezolimbici D3 nu joacă aproape nici un rol în mișcările maxilarului dependente de DA și specifice coajei (Koshikawa și colab., 1996).

Fiziopatologie, farmacologie și biochimie a diskineziei

Dr. Peter N. van Harten, dr., Diederik E. Tenback, dr., În Revista Internațională de Neurobiologie, 2011

O dischinezie orofacială

Semnul de bază în dischinezie orofacială este triada bucco-linguo-masticatorie. Aceasta constă în mișcări involuntare ale limbii, maxilarului, buzelor sau feței, de exemplu, răsucirea, curbarea sau proeminența limbii, mestecarea sau mișcările laterale ale maxilarului, urmărirea, suptul, înfundarea sau aruncarea buzelor, clipirea frecventă a ochilor.

Tipul orofacial este cel mai frecvent tip de TD și reprezintă aproximativ 80% din cazurile de TD (Rapaport și colab., 2000). Dischinezia orală severă poate duce la probleme dentare care pot evolua spre ulcerații, precum și la vorbire înăbușită sau neinteligibilă sau tulburări de alimentație și înghițire.

Deși rare, TD poate fi însoțită de senzații dureroase care pot deveni o sursă de suferință profundă pentru pacient (Tschopp și colab., 2009). Uneori, cauza durerii este legată de o afecțiune dentară în care o limbă diskinetică periază un dinte crud (van Harten și Hovestadt, 2006).

Cu toate acestea, de cele mai multe ori TD oral nu provoacă durere sau dizabilități fizice, dar dacă pacienții sunt conștienți de mișcările lor diskinetice, dizabilitatea socială este adesea prezentă. Pacienții se pot simți jenați, anxioși sau deprimați atunci când observă că alții observă mișcările lor diskinetice și prezența mișcărilor evident ciudate poate duce la stigmatizare. Sentimentele de rușine sunt un motiv obișnuit pentru a căuta ajutor. Un studiu a arătat că pacienții cu diskinezie orofacială sunt considerați mai puțin acceptabili din punct de vedere social (Boumans și colab., 1994).

Medicamente care promovează trezirea

Efecte secundare și morbiditate

Efectele secundare stimulante frecvente includ iritabilitate, nervozitate sau tremurături, insomnie, diskinezii orofaciale și cefalee. Activarea simpatomimetică poate provoca palpitații, tahicardie și hipertensiune, diaforeză, anorexie și vărsături. 17.61 Frecvența raportată a efectelor secundare ale stimulentelor în practica clinică și în studiile clinice variază de la 0% la 73%; variația extremă reflectă, cel puțin parțial, diferențele dintre metodele de determinare a efectelor secundare și definițiile efectelor secundare. Studiile arată că la doze mari, majoritatea pacienților prezintă efecte secundare, inclusiv tulburări de somn nocturn. 59

Complicațiile cardiace și vasculare datorate simpatomimeticelor prescrise au fost raportate doar rar la persoanele cu narcolepsie. Aceste medicamente nu par să provoace creșteri semnificative clinic ale tensiunii arteriale la doze utilizate în mod obișnuit la persoanele normotensive. 17.61 Au fost raportate cazuri izolate de boli severe, cum ar fi accident vascular cerebral, cardiomiopatie și complicații vasculare ischemice, în contextul utilizării cronice a simpatomimeticelor, în special la doze mari. Deși bolile cardiovasculare avansate sunt o contraindicație rezonabilă pentru terapia simpatomimetică, nu există studii sistematice care să indice că hipertensiunea arterială bine controlată este exacerbată de doze moderate de stimulente. Din nou, metilfenidatul pare să conducă la hipertensiune arterială mai mică (precum și la reducerea poftei de mâncare, un alt efect secundar frecvent) în comparație cu amfetaminele. 62

Complicațiile psihiatrice cu utilizarea simpatomimeticelor, inclusiv iluzii, paranoia și mania, sunt dependente de doză și sunt mai susceptibile să apară la pacienții cu afecțiuni psihiatrice coexistente sau preexistente. 63 Psihozele și halucinațiile sunt rare la pacienții narcoleptici tratați cu stimulente. Nu există dovezi că diferiți agenți conferă un risc mai mare sau mai mic pentru simptome psihotice, deși utilizarea formelor cu acțiune scurtă este asociată cu schimbări ale dispoziției și iritabilitate. Metilfenidatul de 20 până la 60 mg nu pare să agraveze măsurile clinice ale impulsivității sau comportamentelor dependente la pacienții narcoleptici. 64

O varietate de complicații pot apărea în cazul administrării intravenoase, intranazale sau orale de amfetamină sau metamfetamină. La voluntarii sănătoși, administrarea orală repetitivă de 5 până la 10 mg de dextroamfetamină produce iluzii paranoide, adesea cu efecte tocite, după o doză cumulativă de 55 până la 75 mg. 65 Alte simptome ale abuzului de amfetamine sunt ticurile motorii, mișcările stereotipice și perseverența: gânduri repetitive sau activitate organizată, orientată spre obiective, dar fără sens, precum curățarea repetitivă sau sortarea elaborată a obiectelor mici. 66 La adulții tineri, riscul relativ de accident vascular cerebral este estimat a fi de 6,5 ori mai mare pentru consumatorii de droguri comparativ cu cei care nu consumă droguri, cu amfetamine implicate într-o proporție substanțială de tineri consumatori de droguri cu accident vascular cerebral. 67

Tulburări de mișcare involuntară

Soi oral-bucal-lingual

Neurologii se referă la dischinezia orală-bucală-linguală indusă de antipsihotice (numită și dischinezie coreică sau orofacială) ca una dintre mai multe varietăți de diskinezie tardivă (vezi Caseta 18-2). Într-un potențial conflict de nomenclatură, mulți psihiatri aplică termenul „diskinezie tardivă” tuturor varietăților tulburării.

Dischinezia oral-bucal-linguală constă în mișcări stereotipe ale limbii, maxilarului și feței (Fig. 18-40); cu toate acestea, diskinezia tardivă implică adesea mișcări ale extremităților și ale trunchiului. Spre deosebire de ticuri și RLS, îndemnurile nu provoacă niciuna dintre aceste mișcări.

Scala de mișcare anormală involuntară (AIMS) permite înregistrarea prezenței, a locațiilor și a severității mișcărilor anormale (Fig. 18-41). Acesta oferă o scară globală de evaluare care permite medicilor să evalueze starea de pretratare și modificările ulterioare. Cu toate acestea, chiar și presupunând o fiabilitate interactivă, AIMS are mai multe dezavantaje. Cuantifică diskinezii care variază ca intensitate în timpul zilei. Măsurătorile sunt brute. AIMS nu recunoaște akinezia (lipsa mișcării), care ar trebui să aibă o greutate diagnostică la fel de mare ca și hiperkinezia. Nu face distincție între coree, distonie, ticuri și stereotipii. În cele din urmă, omite câteva mișcări importante, cum ar fi tremurul, disartria și ticurile respiratorii.

Majoritatea studiilor, dar nu toate, au concluzionat că incidența generală a diskineziei tardive este mai mare în cazul antipsihoticelor din prima generație decât din a doua generație. Explicațiile pentru această constatare includ faptul că agenții antipsihotici care blochează dopamina cu o afinitate ridicată pentru receptorii D2, care sunt în mare parte de prima generație, rămân cel mai puternic factor de risc pentru diskinezie tardivă; antipsihoticele de a doua generație acționează în principal asupra receptorilor 5HT2A și produc un raport ridicat de blocare 5HT2A/D2; antipsihoticele de a doua generație aderă fie slab, fie tranzitoriu la receptorul D2; și unii, cum ar fi aripiprazolul, parțial agonizează, precum și blochează receptorul D2. Alți factori de risc puternici includ durata tratamentului și doza totală a medicamentelor, vârsta mai mare de 60 de ani și sexul feminin (în special pentru pacienții cu vârsta peste 65 de ani). Factorii de risc interesanți, dar mai puțin puternici, includ efecte secundare extrapiramidale induse de medicamente, demență sau alte semne de afectare a creierului, boli afective mai degrabă decât psihotice și anumite gene.

Unele studii au constatat că incidența anuală a diskineziei tardive a rămas constantă pe tot parcursul expunerii la medicamente și a concluzionat că pacienții au aceleași șanse de a dezvolta această complicație în primul an ca în al cincilea an de tratament. Alții au constatat o ușoară incidență anuală crescută.

Tulburări metabolice moștenite cu anomalii ale mișcării asociate

Coreea-Acantocitoza

Tulburări de mișcare involuntară

Dischinezii oral-bucal-linguale

Unii medici folosesc termenul „diskinezie tardivă” într-un sens restrâns pentru a se referi la dischinezia orală-bucală-linguală (denumită și coreică sau orofacială) indusă de antipsihotice, care constă în mișcări stereotipe ale limbii, maxilarului și feței (Fig. 18.41 ). Alții folosesc termenul „diskinezie tardivă” mai larg aplicându-l la toate tipurile de mișcări anormale datorate agenților de blocare a receptorilor dopaminei (vezi Caseta 18.2) și își rezervă eticheta specifică „diskinezii clasice tardive” pentru a descrie oral-bucal-lingual. mișcări.

Clinicienii folosesc Scala de mișcare anormală involuntară (AIMS) pentru a descrie prezența, localizările și severitatea mișcărilor anormale (Fig. 18.42). Acesta oferă o scară globală de evaluare care permite medicilor să evalueze starea de pretratare și modificările ulterioare. Cu toate acestea, chiar și presupunând o fiabilitate interactivă, AIMS are mai multe dezavantaje. Nu surprinde faptul că mișcările pot varia în intensitate în timp. Gradul de severitate de la 1 la 5 este subiectiv și grosolan. AIMS nu recunoaște akinezia (lipsa mișcării), care ar trebui să aibă o greutate diagnostică la fel de mare ca și hiperkinezia. Nu distinge între coree, distonie, ticuri și stereotipuri. În cele din urmă, omite câteva mișcări importante, cum ar fi tremurul, disartria și ticurile respiratorii.

Majoritatea studiilor, dar nu toate, au concluzionat că incidența generală a diskineziei tardive este mai mare în cazul antipsihoticelor din prima generație decât din a doua generație. Explicațiile pentru această constatare includ faptul că agenții antipsihotici care blochează receptorii dopaminei cu o afinitate ridicată pentru receptorii D2, care sunt în principal neurolepticii de primă generație, rămân cel mai puternic factor de risc pentru diskinezie tardivă; antipsihoticele de a doua generație acționează în principal asupra receptorilor 5HT2A și produc un raport ridicat de blocare 5HT2A/D2; antipsihoticele de a doua generație aderă fie slab, fie tranzitoriu la receptorul D2; și unii, cum ar fi aripiprazolul, parțial agonizează, precum și blochează receptorul D2. Quetiapina și clozapina, care au o afinitate neglijabilă pentru receptorii dopaminei, nu sunt asociate cu diskinezie tardivă. Alți factori de risc puternici includ durata tratamentului și doza totală a medicamentelor, vârsta mai mare de 60 de ani și sexul feminin (în special pentru pacienții cu vârsta peste 65 de ani). Factorii de risc interesanți, dar mai puțin puternici, includ antecedente de efecte secundare extrapiramidale induse de medicamente, demență sau alte semne de afectare a creierului, boli afective mai degrabă decât psihotice și anumite gene.

Unele studii au constatat că incidența anuală a diskineziei tardive a rămas constantă pe tot parcursul expunerii la medicamente și a concluzionat că pacienții au aceleași șanse de a dezvolta această complicație în primul an ca în al cincilea an de tratament. Alții au raportat că incidența crește ușor odată cu durata mai lungă a tratamentului.

Tulburări de mișcare

Caracteristici clinice

Majoritatea copiilor afectați au vârsta mai mare de 1 an și au boli cardiace cianotice cu colaterale sistemice până la pulmonare. Coreoatetoza începe în decurs de 2 săptămâni postoperator și poate fi asociată cu diskinezii orofaciale, hipotonie, modificări afective și semne pseudobulbar. Unii copii au doar coreea ușoară care se rezolvă spontan în decurs de 2 luni. Alții pot avea corea severă epuizantă, care nu răspunde la tratament, ceea ce duce fie la deces, fie la morbiditate neurologică severă. Așteptați tulburări cognitive la jumătate dintre supraviețuitori (du Plessis și colab., 2002).

Diagnostic

Caracteristicile clinice sunt singura bază pentru diagnostic. Rezultatele imagisticii prin rezonanță magnetică (RMN) sunt normale în timpul bolii acute.

Management

Sedarea previne epuizarea la copiii grav afectați. Coreoatoza este adesea refractară la terapia medicamentoasă. Clonazepam și levetiracetam se pot dovedi utile pentru a reduce mișcarea.