Vitamina K este necesară pentru formarea protrombinei și a altor factori de coagulare a sângelui în ficat și joacă, de asemenea, un rol în metabolismul osos. O formă a vitaminei este produsă de bacterii din colon și poate fi utilizată într-o anumită măsură. Deficitul de vitamina K determină afectarea coagulării sângelui și sângerări interne, chiar și fără răni. Datorită transportului deficitar al vitaminei K peste placentă, nou-născuților din țările dezvoltate li se administrează în mod curent vitamina intramusculară sau orală în decurs de șase ore de la naștere pentru a proteja împotriva unei afecțiuni cunoscute sub numele de boală hemoragică a nou-născutului. Deficitul de vitamina K este rar la adulți, cu excepția sindroamelor cu absorbție slabă a grăsimilor, a bolilor hepatice sau în timpul tratamentului cu anumite medicamente anticoagulante, care interferează cu metabolismul vitaminei K. Sângerarea din cauza deficitului de vitamina K poate fi observată la pacienții ale căror bacterii intestinale au fost ucise de antibiotice.

britannica

Tiamina

Deficitul prelungit de tiamină (vitamina B1) are ca rezultat beriberi, o boală care a fost endemică în populațiile în care orezul alb a fost de bază. Deficitul de tiamină este încă observat în zonele în care orezul alb sau făina constituie cea mai mare parte a dietei, iar tiamina pierdută în măcinare nu este înlocuită prin îmbogățire. Simptomele formei cunoscute sub numele de beriberi uscați includ pierderea poftei de mâncare, confuzie și alte simptome mentale, slăbiciune musculară, mușchi dureroși ai gambei, coordonare slabă, furnicături și paralizie. În beriberi umezi există edem și posibilitatea unei inimii mărite și a insuficienței cardiace. Deficitul de tiamină poate apărea și la populațiile care consumă cantități mari de pește crud care adăpostește microbi intestinali care conțin enzima tiaminază. În lumea dezvoltată, deficitul de tiamină este legat în primul rând de alcoolismul cronic cu o dietă slabă, care se manifestă ca sindrom Wernicke-Korsakoff, o afecțiune cu mișcări rapide a ochilor, pierderea coordonării musculare, confuzie mentală și pierderea memoriei.

Riboflavina

Deficitul de riboflavină (vitamina B2), cunoscut sub numele de ariboflavinoză, este puțin probabil fără deficitul simultan al altor nutrienți. După câteva luni de privare de riboflavină, simptomele includ fisuri în piele la colțurile gurii, fisuri ale buzelor și o limbă inflamată, de culoare magenta. Deoarece riboflavina este ușor distrusă de lumina ultravioletă, sugarilor care li se face tratament cu luminoterapie li se administrează vitamina. Laptele, produsele lactate și cerealele, surse majore de riboflavină din dietă, sunt ambalate pentru a preveni expunerea la lumină.

Niacina

Simptomele pelagrei se dezvoltă la aproximativ două luni după retragerea niacinei din dietă. Pelagra se caracterizează prin așa-numitele trei D - diaree, dermatită și demență - și, dacă este permis să progreseze netratat, apare moartea. Pelagra a fost frecventă în zonele din sudul Statelor Unite la începutul anilor 1900 și încă apare în părți din India, China și Africa, afectând persoanele care subzistă în principal cu porumb. Niacina din porumb și alte boabe de cereale este în mare măsură sub formă legată, neputând fi absorbită bine. Înmuierea porumbului în apă de var, așa cum este practicat de populațiile native americane timp de secole, eliberează niacina legată și astfel protejează împotriva pelagra. În plus, spre deosebire de alte cereale, porumbul are un conținut scăzut de aminoacizi triptofan, care poate fi transformat parțial în niacină. Proteina suficientă de înaltă calitate (care conține triptofan) în dietă poate proteja împotriva deficitului de niacină, chiar dacă aportul de niacină în sine este inadecvat.

Vitamina B6

Vitamina B6 (piridoxina și compușii înrudiți) este esențială în metabolismul proteinelor, în sinteza neurotransmițătorilor și în alte funcții critice din organism. Simptomele deficitului includ dermatită, anemie hipocromă microcitară (globule roșii mici, palide), afectarea funcției imune, depresie, confuzie și convulsii. Deși deficitul complet de vitamina B6 este rar, insuficiența marginală este mai răspândită, mai ales în rândul persoanelor în vârstă, care pot avea o capacitate redusă de a absorbi vitamina. Persoanele cu alcoolism, în special cele cu ciroză hepatică și hepatită, sunt expuse riscului de deficiență. Un număr de medicamente, inclusiv tuberculoza isoniazidă, interferează cu metabolismul vitaminei B6.

Acid folic

Vitamina B12 și acidul folic (folat) sunt două vitamine B cu multe funcții strâns legate, care participă în special la sinteza ADN-ului. Drept urmare, persoanele cu deficiențe ale oricărei vitamine prezintă multe dintre aceleași simptome, cum ar fi slăbiciunea și oboseala datorată anemiei megaloblastice, o afecțiune în care globulele roșii, lipsite de ADN suficient pentru diviziunea celulară, sunt mari și imature. Deficitul de acid folic provoacă, de asemenea, întreruperea diviziunii celulare de-a lungul tractului gastro-intestinal, ceea ce duce la diaree persistentă și la sinteza afectată a globulelor albe și a trombocitelor. Aportul inadecvat de vitamina la începutul sarcinii poate provoca defecte ale tubului neural la făt. Astfel, femeilor capabile să rămână gravide li se recomandă să ia zilnic 400 micrograme (μg) de acid folic din suplimente, alimente fortificate (cum ar fi cerealele îmbogățite) sau ambele - pe lângă consumul de alimente bogate în acid folic, cum ar fi fructele și legumele proaspete . (în special verdeață cu frunze) și leguminoase. Metotrexatul medicamentului împotriva cancerului interferează cu metabolismul acidului folic, provocând efecte secundare, cum ar fi căderea părului și diareea. Deficitul de acid folic poate rezulta și din consumul intens de alcool, care interferează cu absorbția vitaminei.