Mayte Martinez-Herrera

1 dentist. Bursier (VALI + d) al Ministerului Regional Educație din Comunitatea Valenciană. Unitatea de pacienți speciali, Departamentul de Stomatologie, Universitatea din Valencia, Valencia, Spania

Javier Silvestre-Rangil

2 TVA, dr. Profesor asociat, Unitatea pentru pacienți speciali, Departamentul de Medicină Dentară, Universitatea din Valencia, Valencia, Spania

Francisco-Javier Silvestre

3 TVA, doctorat. Profesor asistent, Unitatea de pacienți speciali, Departamentul de Medicină Dentară, Universitatea din Valencia, Valencia, Spania

4 MD. Serviciul de Medicină Dentară, Spitalul Universitar Doctor Peset, Av. Gaspar Aguilar 90, 46017 Valencia, Spania

Abstract

fundal

Obezitatea este o boală cronică foarte răspândită la nivel mondial și sa sugerat că crește susceptibilitatea parodontitei. Scopul acestei lucrări a fost de a oferi o analiză sistematică a asocierii dintre obezitate și boala parodontală și de a determina posibilele mecanisme care stau la baza acestei relații.

Material si metode

O căutare a literaturii a fost efectuată în bazele de date PubMed-Medline și Embase. Au fost selectate studii clinice controlate și studii observaționale care identifică parametrii parodontali și compoziția corpului. Fiecare articol a fost supus extragerii datelor și evaluării calității.

Rezultate

Au fost identificate un total de 284 de articole, dintre care 64 au fost preselectate și 28 au fost în cele din urmă incluse în revizuire. Toate studiile au descris o asociere între obezitate și boala parodontală, cu excepția a două articole care nu au raportat o astfel de asociere. Obezitatea se caracterizează printr-o inflamație cronică subclinică care ar putea exacerba alte tulburări inflamatorii cronice, cum ar fi parodontita.

Concluzii

Asocierea dintre obezitate și parodontită a fost în concordanță cu un model convingător de risc crescut de parodontită la persoanele supraponderale sau obeze. Deși mecanismul fiziopatologic subiacent rămâne neclar, s-a subliniat că dezvoltarea rezistenței la insulină ca o consecință a unei stări inflamatorii cronice și a stresului oxidativ ar putea fi implicată în asocierea dintre obezitate și parodontită. Au fost necesare alte studii longitudinale prospective pentru a defini magnitudinea acestei asocieri și pentru a elucida mecanismele biologice cauzale.

Cuvinte cheie:Boală parodontală, parodontită, infecție parodontală, obezitate, obezitate abdominală.

Introducere

Obezitatea a fost descrisă ca fiind una dintre cele mai neglijate probleme de sănătate publică, care afectează atât țările dezvoltate, cât și țările în curs de dezvoltare (1). Prevalența obezității a crescut substanțial în ultimele decenii (2,3). În 2014, Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a estimat că aproximativ 600 de milioane de adulți obezi din întreaga lume erau obezi (4) și se preconizează o creștere suplimentară în viitor, datorită consumului crescut de diete bogate în calorii și a stilului de viață sedentar.

Obezitatea este de obicei definită ca indice de masă corporală (IMC = kg/m2). Mai exact, supraponderalitatea este definită ca un IMC între 25,0-29,9 kg/m2, iar obezitatea este definită ca un IMC ≥ 30,0 kg/m2 (1-3). Excepția se găsește în regiunile asiatice, unde supraponderalitatea este definită ca IMC ≥ 23 kg/m2, deoarece în acest context au fost observate complicații legate de obezitate la valori comparativ mai mici ale IMC (4). IMC este un indicator al adipozității totale, dar nu evaluează distribuția masei corporale, astfel că sunt utilizați de obicei alți parametri, cum ar fi circumferința taliei (WC) sau raportul talie/șold (WHR) (4). WC ≥ 102 cm la bărbați și ≥ 88 cm la femei și WHR> 0,90 la bărbați și> 0,85 la femei indică obezitate abdominală asociată unui risc crescut de morbiditate (1-3). Aceste determinări antropometrice arată o strânsă corelație cu cantitatea de țesut adipos visceral, care s-a dovedit a fi mai activ din punct de vedere metabolic și secretă cantități mai mari de citokine și hormoni comparativ cu țesutul adipos subcutanat (1-3).

Obezitatea este o boală metabolică cronică care predispune la o varietate de comorbidități, inclusiv hipertensiune arterială, diabet zaharat de tip 2, ateroscleroză și boli cardiovasculare (3). Mai mult, sa sugerat că obezitatea este un factor de risc pentru parodontită (1-3).

Boala parodontală este o tulburare infecțioasă și inflamatorie a structurilor de susținere a dinților rezultată din interacțiunea dintre bacteriile patogene și răspunsul imun al gazdei (1). Activarea sistemului imunitar al gazdei, în principal în scopuri de protecție, duce în cele din urmă la distrugerea țesuturilor prin sinteza și eliberarea de citokine, mediatori proinflamatori și metaloproteinaze (5).

Parodontita se numără printre cele mai răspândite 10 boli cronice care afectează populația lumii (6). În ultimii ani, cercetările s-au concentrat pe relația dintre parodontită și tulburări sistemice, cum ar fi diabetul zaharat, artrita reumatoidă, bolile cardiovasculare și obezitatea.

Asocierea dintre obezitate și parodontită este unul dintre cele mai recente domenii de cercetare în medicina parodontală și posibilele mecanisme biologice de bază rămân neclare. Cu toate acestea, țesutul adipos eliberează citokine și hormoni proinflamatori la nivel global denumiți adipocitokine, care induc procese inflamatorii și tulburări de stres oxidativ, generând o fiziopatologie similară între cele două boli (2,3).

Această asociație a fost raportată pentru prima dată la animale în 1977 de Perlstein și Bissada, iar la oameni în 1998 de Saito și colab. De atunci, ipoteza că obezitatea este un factor de risc pentru parodontită a fost evidențiată de mai multe studii epidemiologice (7-29).

Prin urmare, scopul acestui studiu a fost de a oferi o revizuire sistematică a dovezilor privind asocierea dintre obezitate și boala parodontală și a posibilelor mecanisme implicate în această relație. Următoarele întrebări au fost ridicate în acest sens: Subiecții obezi au mai multe boli parodontale? Boala parodontală este mai agresivă la o astfel de populație? Ce mecanisme biologice sunt implicate în asocierea dintre obezitate și boala parodontală?

Material si metode

În studiul de față, bazele de date PubMed și Embase au fost utilizate pentru colectarea articolelor. Am efectuat o primă căutare exploratorie prin PubMed în baza de date Medline, folosind următoarele cuvinte cheie în diferite combinații: boli parodontale SAU parodontită SAU infecție parodontală și obezitate SAU obezitate abdominală. Filtrele utilizate în această primă căutare au fost publicații în limba engleză și studii efectuate la oameni: „Boli parodontale” „Majr] ȘI„ Obezitate ”[MeSH] ȘI („ oameni ”[Termeni MeSH] ȘI engleză [lang]). Pe baza acestor cuvinte cheie am obținut un total de 192 de referințe, iar titlurile și rezumatele corespunzătoare au fost apoi citite pentru a compila publicațiile de interes.

Criteriile de includere au fost: studii clinice controlate, studii de cohortă și caz-control care evaluează obezitatea și boala parodontală, studii la adulți (cu vârsta peste 18 ani), articole publicate în limba engleză și după anul 2000.

Au fost excluse cazurile clinice și seriile de cazuri, studii non-umane, studii la persoane cu vârsta sub 18 ani și publicate în alte limbi decât engleza. Mai mult, am exclus studiile privind sindromul metabolic și cele în care starea parodontală a fost evaluată numai prin pierderea dinților, igiena orală, aspectul gingival sau utilizarea protezelor dentare. De asemenea, au fost excluse studiile care nu excludeau pacienții diabetici sau persoanele cu tulburări inflamatorii sistemice sau care nu făceau nicio ajustare pentru astfel de factori confuzivi.

O căutare complementară a fost efectuată ulterior în baza de date Embase, introducând aceleași cuvinte cheie și luând în considerare aceleași criterii de incluziune și excludere („boli parodontale” ȘI obezitate ȘI [engleză]/lim ȘI [oameni]/lim). Din articolele obținute le-am aruncat pe cele care fuseseră deja identificate în prima căutare în PubMed; și am obținut 2 articole care au fost găsite exclusiv în Embase.

Rezultate - Discuție

Diagrama de flux corespunzătoare procesului de căutare este prezentată în Figura Figura1. 1. Căutarea a identificat un total de 248 de articole, dintre care 64 au fost preselectate pe baza criteriilor de includere și excludere, iar 28 au fost în cele din urmă incluse în revizuire: 19 studii observaționale (7-14,16-18,20-22,24, 26-29) descrise în Tabelul 1 și 9 studii clinice de tratament parodontal (30-38) raportate în Tabelul 2. Studiile sunt listate cronologic din cel mai recent articol, pe baza datei publicării (și apoi în ordine alfabetică în același an).

boala

Organigrama procesului de căutare.

tabelul 1

masa 2

O asociere între boala parodontală și obezitate a fost demonstrată în literatura mondială. Majoritatea celor 19 studii observaționale au fost de natură transversală, cu foarte puține studii longitudinale prospective (8-10,13,16,22). Rezultatele unor studii transversale arată că indivizii obezi au mai multe boli parodontale decât populația cu greutate normală, iar unele publicații au constatat că această asociere este mai puternică pe măsură ce crește nivelul obezității (11). Unele dintre studiile prospective revizuite (8,9,13,22) sugerează că excesul de greutate, obezitatea, creșterea în greutate și un WC mare pot fi factori de risc pentru dezvoltarea sau agravarea parodontitei. Trei studii prospective (9,10,13) au descoperit o asociere directă între obezitate și dezvoltarea ulterioară a parodontitei. La rândul lor, două dintre aceste studii (10,13) au determinat, de asemenea, o asociere directă între supraponderalitatea și dezvoltarea parodontitei.

Deși majoritatea studiilor evidențiază o asociere între obezitate și boala parodontală, din cele 19 studii observaționale, două (16,17) nu au descris nicio asociere semnificativă între obezitate și parodontită. Mai mult, unul dintre ei a raportat o relație inversă între obezitate și pierderea atașamentului clinic parodontal (17). Cu toate acestea, aceste rezultate nu au o bază solidă, deoarece aceste studii utilizează mai multe variabile folosind diferite puncte limită pentru a evalua obezitatea și boala parodontală.

Majoritatea studiilor care au raportat o asociere între obezitate și parodontită s-au concentrat pe prevalența bolii, iar trei au informat despre amploarea și severitatea bolii parodontale (14,21,28).

În general, toate studiile au evaluat parametrii antropometrici și parodontali pentru a determina asocierea dintre cele două tulburări. Toți au evaluat gradul de obezitate prin calcularea IMC, iar unele dintre ele au inclus și alte măsuri ale obezității abdominale, cum ar fi WC, WHR și, în unele cazuri, chiar și procentul de grăsime corporală (14,21,26,28,29). S-a observat o corelație mai puternică între parodontită și măsurile antropometrice de acumulare a grăsimii viscerale decât între parodontită și IMC. De fapt, unul dintre studii a raportat o relație semnificativă între boala parodontală și WC, fără corelație cu IMC (12). Acest lucru este în concordanță cu faptul că țesutul adipos abdominal secretă o varietate de adipocitokine, care induc procese inflamatorii și tulburări de stres oxidativ, rezultând o activare cronică a răspunsului de fază acută și dezvoltarea rezistenței la insulină (IR).

În același mod, unele studii au identificat o asociere directă între parodontită și supraponderalitate (10,11,13), în timp ce în studiul realizat de Gorman și colab. s-a stabilit o corelație între boala parodontală și obezitate, dar nu supraponderal (9). Două studii de cohortă long-tudinală (8.9) au determinat că creșterea în greutate a fost direct asociată cu dezvoltarea parodontitei. În contrast, studiul lui Linden și colab. nu s-a găsit nicio asociere între creșterea în greutate de la 21 la 60-70 de ani și severitatea parodontitei, determinând că un IMC ridicat la o vârstă fragedă nu este predictiv al parodontitei la bătrânețe (22).

S-a văzut că evaluarea bolii parodontale variază foarte mult în cadrul cercetării. Unele studii au evaluat și comparat parametrii parodontali precum adâncimea de sondare (PD), nivelul atașamentului clinic (CAL), sângerarea la sondare (BOP), indicele gingival (GI) sau indicele de placă (PI) și indicele de calcul (CI). Studiile mai ample (8,12) au folosit indicele parodontal comunitar (IPC) și au măsurat restricționat măsurile la dinții sau cadranele reprezentative. La rândul lor, unele studii au stabilit un diagnostic de parodontită și au clasificat populația în funcție de prezența sau absența parodontitei, determinând prevalența. Cel mai mare acord dintre diferitele studii s-a referit la definirea bolii parodontale ca PD ≥ 4 mm și CAL ≥ 3 mm, deși au fost utilizate definiții și combinații diferite. Cele nouă studii intervenționale au utilizat diferiții parametri parodontali (PD, CAL, BOP, PI, GI) pentru a evalua boala parodontală și modificările care urmează tratamentului parodontal.

Dintre cele 28 de articole examinate, trei au inclus doar bărbați (9,10,22), patru au inclus doar femei (7,11,26,37), iar restul au inclus persoane de ambele sexe. Dintre acestea din urmă, trei studii (13,14,17) au analizat bărbații și femeile separat, iar alte 10 articole au ajustat analiza în funcție de sex (8,12,16,18,20,21,24,27-29). Unele studii (15,24) indică faptul că bărbații prezintă un risc mai mare de a dezvolta parodontită decât femeile, în timp ce alte articole (13,39) sugerează că femeile pot fi mai vulnerabile la parodontită, datorită fluctuațiilor hormonale care cresc inflamația gingivală. Cu toate acestea, Saxlin și colab. (14,16) sugerează că genul nu pare să influențeze asocierea dintre obezitate și parodontită. În consecință, pe baza rezultatelor analizei noastre, nu este posibil să se tragă concluzii ferme cu privire la influența genului asupra asocierii dintre obezitate și dezvoltarea parodontitei.

Această revizuire s-a concentrat pe studii care examinează doar asocierea dintre obezitate și parodontită, fără a lua în considerare alte boli sistemice sau tulburări orale. De asemenea, am luat în considerare dacă studiul a inclus un grup de control pentru comparație față de persoanele obeze, pentru a stabili o asociere autentică între obezitate și boala parodontală. În acest fel, am analizat dacă studiile au controlat factorii de confuzie prin excluderea acelor subiecți cu diabet zaharat sau alte afecțiuni inflamatorii concomitente capabile să influențeze rezultatele. Dintre cele 28 de articole examinate, 17 au exclus pacienții diabetici (7,8,14,16,18,20,21,24,30-38) și 11 au controlat diabetul ca factor confuz (9-13,17,22,26 -29). Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că, în ciuda controlului acestui factor de confuzie, acele studii care nu excludeau persoanele diabetice erau susceptibile la o posibilă părtinire în interpretarea rezultatelor obținute.

Dintre cele nouă studii care evaluează efectul obezității asupra răspunsului clinic și biochimic la tratamentul parodontal, șase (30,31,34,36-38) au concluzionat că obezitatea nu exercită un efect modificator negativ asupra rezultatului tratamentului parodontal non-chirurgical. . În schimb, trei articole (32,33,35) sugerează că obezitatea exercită un efect negativ asupra răspunsului la tratament parodontal. Prin urmare, până în prezent, efectul obezității asupra răspunsului la tratamentul parodontal rămâne incert.

Unele dintre studiile analizate au analizat moleculele proinflamatorii din ser, în încercarea de a identifica un posibil mecanism cauzal care leagă obezitatea de parodontită. Majoritatea studiilor au indicat procesul inflamator ca fiind posibila cauză. În obezitate, adipocitele secretă citokine proinflamatorii precum TNF-α și IL-6, care stimulează producția hepatică de reactanți de fază acută, cum ar fi proteina C reactivă (CRP) și provoacă modificări ale răspunsului imun al gazdei - crescând sensibilitatea la infecția bacteriană ( 6). De asemenea, TNF-α este una dintre primele citokine proinflamatorii induse de agenții patogeni ai parodontitei. TNF-α contribuie la apariția parodontitei prin stimularea formării osteoclastelor, inducând distrugerea oaselor alveolare și degradarea țesutului conjunctiv (40). Prin urmare, se crede că TNF-α contribuie în principal la stadiile incipiente ale dezvoltării bolii parodontale la indivizii obezi, nu la agravarea și/sau progresia parodontitei deja stabilite. S-a raportat că nivelurile serice de TNF-α nu au fost corelate cu severitatea bolii parodontale distructive la pacienții cu IMC> 30 kg/m2 (24).

În ceea ce privește IL-6, deși într-un studiu s-au raportat niveluri mai mari de interleukină-6 (IL-6) în ser la persoanele obeze (7) și Saxlin și colab. (18) au constatat că nivelurile serice de IL-6 sunt asociate cu infecția parodontală, asocierea dintre IL-6 și parodontită rămâne neclară, datorită efectelor sale duale pro și antiinflamatorii (40).

În mod similar, rolul altor molecule în asocierea dintre obezitate și parodontită, cum ar fi leptina, adiponectina și rezistina, rămân a fi clarificat. Leptina joacă un rol protector în funcția sistemului imunitar și este prezentă în cantități mai mari în țesutul gingival minim inflamat, scăzând concentrația sa în locurile care prezintă adâncimi mai mari de buzunar (3). Adiponectina serică - care exercită efecte antiinflamatorii - tinde să scadă, iar rezistina - care exercită efecte inflamatorii - tinde să crească la persoanele cu parodontită (19).

De asemenea, s-a raportat că obezitatea poate fi asociată cu parodontita prin producția crescută de specii reactive de oxigen (ROS). Nivelurile excesive de ROS și o scădere a substanțelor antioxidante în țesuturile parodontale duc la activarea cronică a inflamației și distrugerea țesutului (40). Această inflamație cronică și stresul oxidativ ar putea condiționa dezvoltarea IR. Recent, s-a sugerat că IR joacă un rol în patogeneza parodontitei (24). S-a văzut că tratamentul parodontal non-chirurgical are ca rezultat scăderea nivelului seric de TNF-α și scăderea IR în rândul populației obeze (31,36).

Figura Figura 2 prezintă un model de asociere între obezitate și boala parodontală prin inflamație și stres oxidativ. Cu toate acestea, mecanismul fiziopatologic prin care obezitatea afectează parodonțiul rămâne neclar, iar această asociere poate fi bidirecțională (3,40).