Tirotoxicoza

Tirotoxicoza este definită ca un exces de concentrație de T4 și T3 în ser rezultat din eliberarea hormonilor tiroidieni intratiroidieni prin citoliza inflamatorie a țesutului tiroidian ca în tiroidita subacută sau anumite forme de tiroidită autoimună.

Termeni asociați:

• Boala Graves
• Hipotiroidism
• Agent antitiroidian
• Iod radioactiv
• Hormonul tiroidian
• Iod
• Hipertiroidism
• Tirotropina

Descărcați în format PDF

Despre această pagină

Tirotoxicoza

Ameer P. Mody MD, MPH, în Medicină de Urgență Pediatrică, 2008

Prezentare clinică

Prezentarea clinică a tirotoxicozei este variabilă și oarecum dependentă de vârstă. De remarcat, tirotoxicoza neonatală poate să nu fie evidentă clinic în perioada imediat postnatală. Acești nou-născuți pot fi externați acasă de la creșă și prezenți la secția de urgență, cu simptome care se dezvoltă până la vârsta de 6 săptămâni. Odată aparenți, gușa și exoftalmia se găsesc de obicei la acești nou-născuți. 10, 11 Cei mai grav bolnavi nou-născuți pot prezenta tahicardie, creștere slabă în greutate în contextul hrănirii normale sau supranormale, insuficiență cardiacă congestivă și icter. 10, 11 Tirotoxicoza neonatală poate apărea cu simptome vagi care, inițial, nu se disting de sepsis sau alte afecțiuni neonatale severe. Copiii și adolescenții cu tirotoxicoză au o variabilitate semnificativă în prezentare. Cele mai frecvente descoperiri sunt gușa și exoftalmia. 1 Alte simptome frecvente includ scăderea în greutate, tremurături, polifagie și hiperhidroză. Aproximativ o treime dintre copiii și adolescenții cu tirotoxicoză vor avea fie probleme psihologice, fie o scădere a performanței școlare. 1

Pacienții care se confruntă cu furtună tiroidiană prezintă simptome severe, care progresează rapid. Furtuna tiroidiană apare în general la pacienții cu patologie tiroidiană anterioară subiacentă exacerbată de intervenții chirurgicale, traume sau infecții. 18 Când este prezentă furtuna tiroidiană, manifestările hipertiroidismului sunt prezente într-o formă extremă. Hipertermia, la 41 ° C (105,8 ° F), diaforeza și tahicardia sunt caracteristice. Starea mentală poate fi modificată, iar pacienții pot prezenta convulsii. 15 Hipertensiunea cu presiunea pulsului lărgită va fi de asemenea prezentă în faza incipientă a furtunii tiroidiene. Dacă nu este tratată, starea hipermetabolică semnificativă poate duce în cele din urmă la hipotensiune, șoc cardiogen și moarte. 18

Evaluarea diagnostic a pacienților cu tirotoxicoză acută implică evaluarea funcției tiroidiene și monitorizarea deteriorării organelor finale legate de starea hipermetabolică. Nivelul TSH, tiroxina, triiodotironina liberă (T3) și nivelurile de absorbție a rășinii T3 pot fi obținute pentru a ajuta la gestionarea continuă a pacienților internați. 2 O analiză a tiroidei de la mama unui nou-născut cu tirotoxicoză poate fi utilă dacă mama nu poartă diagnosticul unei tulburări tiroidiene. 11 Alte studii pot fi indicate pe baza consultării cu un endocrinolog pediatric. Diagnosticul furtunii tiroidiene este un diagnostic clinic, iar nivelurile tiroidiene nu vor modifica gestionarea acută a acestor pacienți. Dacă este prezentă furtuna tiroidiană, enzimele funcției hepatice, creatinin kinaza, analiza microscopică a urinei și o electrocardiogramă sunt utile pentru gestionarea secției de urgență. 18 Depistarea toxicologiei urinei poate fi utilă dacă ingestia unui medicament simpatomimetic este ridicată în diagnosticul diferențial.

Tirotoxicoza; Prezentare generală a cauzelor ☆

Abstract

Tirotoxicoza este sindromul clinic care rezultă din expunerea țesuturilor la un exces de hormon tiroidian circulant. În majoritatea cazurilor, tirotoxicoza se datorează unei supraproducții active a hormonului tiroidian de către celulele epiteliale foliculare tiroidiene (hipertiroidism). Cei doi termeni - tirotoxicoză și hipertiroidism - nu sunt sinonime în sensul în care tirotoxicoza ar putea să nu fie legată de hiperfuncția tiroidiană, ci mai degrabă poate rezulta din procesele distructive care implică glanda tiroidă cu descărcare necontrolată a hormonului tiroidian preformat din coloid. Ocazional, excesul de hormon tiroidian poate fi de origine extratiroidiană sau exogen. În majoritatea cazurilor, un istoric atent și examinarea fizică permit diagnosticarea tirotoxicozei, dar măsurarea hormonului tiroidian și a tirotropinei este obligatorie pentru confirmarea diagnosticului. Sunt necesare teste suplimentare de laborator și imagistică pentru a identifica cauza tirotoxicozei și pentru a determina cel mai adecvat tratament.

Complicațiile neurologice ale bolii sistemice

52 Care sunt caracteristicile neurologice ale hipertiroidismului?

Tirotoxicoza se poate manifesta prin schimbări comportamentale și cognitive reversibile, inclusiv labilitate emoțională, euforie, iritabilitate, manie și psihoză. Delirul poate fi observat ca o manifestare a furtunii tiroidiene. Hipertiroidismul apatic poate apărea ca oboseală, cu simptome care sugerează depresie sau demență. Alte caracteristici ale tirotoxicozei sunt tremurul mâinilor, pleoapelor sau limbii, coreea, spasticitatea (uneori cu clon și semnele lui Babinski), paralizia periodică tirotoxică și miopatia.

Problemele neurologice se rezolvă de obicei după tratamentul tirotoxicozei de bază, dar oftalmopatia tiroidiană necesită adesea decompresie chirurgicală orbitală. În plus, paralizii bulbare și slăbiciunea motorie nu se pot recupera după corecția hipertiroidiei secundare coexistenței altor boli disimune, cum ar fi miastenia acută.

Amiodaronă și tiroidă

Tirotoxicoza indusă de amidaronă

AIT apare mai des la bărbați decât la femei și noi cazuri continuă să apară pe toată durata tratamentului. Au fost distinse două tipuri de AIT cu patogeneză diferită (Tabelul III). Tipul I apare la pacienții cu boală tiroidiană preexistentă (boala Graves, gușă nodulară), aparent cauzată de sinteza crescută a hormonilor tiroidieni datorită suprapletării depozitelor de iod intratiroidian prin excesul de iod. Tipul II este rezultatul tiroiditei distructive cauzate de efectele citotoxice ale amiodaronei și DEA asupra tirocitelor prin interferența cu lizozomii. Întreruperea arhitecturii tiroidiene normale permite eliberarea conținutului coloidal (foarte bogat în hormon tiroidian) în circulație, provocând tirotoxicoza. Depozitele de hormon tiroidian din coloid sunt finite, ceea ce explică natura adesea autolimitată a tipului II.

Tabelul III. Caracteristicile tirotoxicozei induse de amiodaronă tipurile I și II

Tratamentul pentru AIT depinde de severitatea acestuia, care variază de la ușoară la foarte severă, și de starea cardiacă, care poate permite sau nu întreruperea amiodaronei. În AIT de tip I, se recomandă întreruperea amiodaronei, dar pacienții sunt încă tirotoxici la 6-9 luni după aceea. Terapia combinată utilizând tionamide (care sunt mai puțin eficiente în timpul excesului de iod) cu perclorat de potasiu scurtează perioada până la eutiroidism la mai puțin de 3 luni. Terapia 131 I este rareori fezabilă având în vedere absorbția redusă a iodului radioactiv. Tiroidectomia totală a fost efectuată cu succes în cazurile rezistente. În AIT tip II, recuperarea spontană la eutiroidism este regula în termen de 3-5 luni de la oprirea amiodaronei. Îmbunătățirea mai rapidă se obține de obicei cu prednison administrat timp de 7-12 săptămâni în combinație cu tionamide. Deși majoritatea autorilor încă susțin întreruperea amiodaronei în AIT de tip II, un rezultat favorabil în cazul continuării amiodaronei este cu siguranță posibil. În ciuda tuturor eforturilor, unii pacienți nu răspund la tratamentul multidrog cu tionamide, perclorat de potasiu și steroizi. Au fost raportate cazuri fatale în care pacienții cu AIT au murit de furtună tiroidiană.

Tirotoxicoza; Manifestări sistemice ☆

Sistemul osos: Metabolismul calciului și fosforului

Tirotoxicoza este asociată cu o creștere a fluctuației osoase și, în cele din urmă, a pierderii osoase, în special la femeile aflate în postmenopauză (Williams și Basset, 2018). Pacienții cu antecedente de tirotoxicoză pot prezenta osteoporoză evidentă și un risc crescut de fracturi (Cummings și colab., 1995). Rotația osoasă este crescută, dar creșterea resorbției osoase este relativ mai mare decât cea a formării osoase, astfel încât excreția urinară de calciu, fosfor și hidroxiprolină este crescută. Ca o consecință a acestei accelerări a resorbției osoase, hipercalcemia poate apărea la o proporție semnificativă de pacienți cu tirotoxicoză. Calciul seric total poate fi ușor crescut până la 27% dintre acești pacienți, iar nivelul seric ionizat al calciului poate fi crescut cu până la 47%. Concentrația fosfatazei alcaline și a osteocalcinei este, de asemenea, frecvent crescută. Nivelul hormonului paratiroidian și al 1,25-dihidroxi-vitaminei D3 tind să fie scăzute ca urmare a creșterii calciului eliberat din os. Excreția de calciu în fecale este, de asemenea, crescută la pacienții cu tirotoxie. Secrețiile tractului gastro-intestinal sunt modificate în tirotoxicoză, iar timpul de tranzit al calciului în intestin este scurtat.

Volumul II

Definiție

Tirotoxicoza fictivă este cauzată de aportul voluntar sau involuntar de cantități suprafiziologice de hormon tiroidian exogen. 191 Cel mai frecvent, tirotoxicoza fictivă este iatrogenă, fie în mod intenționat pentru a suprima TSH la pacienții cu cancer tiroidian, fie neintenționat la pacienții tratați pentru hipotiroidism primar. Tirotoxicoza factică non-iatrogenă poate apărea la pacienții care iau cantități excesive de hormoni tiroidieni sau suplimente care conțin hormoni tiroidieni pentru pierderea în greutate, tratamentul depresiei sau infertilitatea. 173,191,192 Uneori, acești pacienți neagă aportul de hormoni tiroidieni sau un aport excesiv sau pot să nu știe că suplimentele aparent inofensive conțin hormoni tiroidieni. 193 Un studiu recent a relevat că majoritatea suplimentelor tiroidiene alimentare conțin cantități relevante din punct de vedere clinic de T4 și T3, dintre care unele depășesc dozele obișnuite de tratament pentru hipotiroidism. 193 Tirotoxicoza indusă de aportul excesiv de hormoni tiroidieni datorită consumului de carne care conține țesut tiroidian bovin a fost raportată în mod repetat în trecut (așa-numita tirotoxicoză hamburger. 194,195 Regulamentele Departamentului Agriculturii din SUA interzic acum includerea glandei tiroide în tăieturile musculare ale gâtului.

Tulburări hipertiroidiene

Alte cauze ale tirotoxicozei cu o absorbție scăzută de iod radioactiv

În plus față de tiroidita silențioasă și subacută, trebuie luate în considerare alte câteva entități la pacientul cu tirotoxicoză la care glanda tiroidă fie nu este palpabilă, fie nu este mărită și care are constatări biochimice ale tirotoxicozei însoțite de un URA scăzut.

Tirotoxicoza Factitia

Tirotoxicoza care apare din ingestia, de obicei cronică, a unor cantități excesive de hormon tiroidian apare de obicei la persoanele cu un background de boli psihiatrice de bază, în special la personalul paramedical care are acces la hormonul tiroidian sau la pacienții cărora li s-a prescris medicația hormonului tiroidian în trecutul. În general, pacientul este conștient de administrarea hormonului tiroidian, dar poate nega ferm acest lucru. În alte cazuri, pot fi administrate doze mari de hormon tiroidian sau alt material tiroid fără știrea pacientului, de obicei ca parte a unui regim de reducere a greutății. Unele produse „naturale” pentru reducerea greutății au declarat că nu conțin hormon tiroidian. Simptomele sunt tipice pentru tirotoxicoză și pot fi severe.

În absența bolii tiroidiene preexistente, diagnosticul se face dintr-o combinație de manifestări tirotoxice tipice, împreună cu atrofia tiroidiană și hipofuncția. Oftalmopatia infiltrativă nu apare niciodată, dar pot fi prezente întârzieri ale capacului, privirea fixă ​​și alte semne oculare tirotoxice; Nivelurile de TSH sunt suprimate. Concentrațiile serice de T4 sunt crescute cu excepția cazului în care pacientul ia T3, caz în care acestea vor fi subnormale. Concentrațiile serice de T3 sunt crescute în ambele cazuri. Hipofuncția glandei tiroide este evidentă prin valorile subnormale ale RAIU. Prezența unor valori scăzute, mai degrabă decât crescute, ale Tg seric este un indiciu clar că tirotoxicoza rezultă din hormonul exogen, mai degrabă decât din hiperfuncția tiroidiană.

Această tulburare poate fi confundată cu alte soiuri de tirotoxicoză asociată cu un RAIU subnormal și absența gușei, inclusiv tiroidită silențioasă, țesut tiroidian ectopic și carcinom folicular metastatic hiperfuncțional. Dovezile pentru aceste două tulburări pot fi obținute prin demonstrarea focalizării ectopice sau a focarelor prin scanarea externă a iodului radio sau prin prezența concentrațiilor serice normale de Tg. Diferențierea de tiroidita tăcută poate fi dificilă. Prezența anticorpilor TPO indică tiroidita cronică autoimună nedureroasă, în timp ce o tiroidă fermă și o scurtă istorie sugerează varianta nedureroasă a tiroiditei subacute. Tratamentul factoriilor de tirotoxicoză constă în retragerea medicației care contravine. Consultarea psihiatrică este adesea necesară.

Tirotoxicoza hamburgerului

O formă neobișnuită de tirotoxicoză exogenă a apărut în partea de vest a Statelor Unite în 1984 și 1985. Sursa a fost includerea unor cantități mari de tiroidă bovină în preparatele de carne de vită măcinată. 372 Când s-au schimbat practicile de sacrificare, această condiție a dispărut. O astfel de posibilitate, deși îndepărtată, ar trebui luată în considerare, mai ales dacă cineva se confruntă cu tirotoxicoză epidemică exogenă.

Tirotoxicoza din cauza țesutului extratiroidian

Struma Ovarii

Țesutul tiroidian poate fi prezent în 5% până la 10% din teratoame și, ocazional, astfel de focare sunt hiperfuncționale. 373.374 Aproximativ 5% până la 10% din aceste tumori sunt bilaterale. Deși tirotoxicoza este neobișnuită, aceasta poate apărea la 8% până la 10% dintre pacienți. Rareori, bărbații cu tumori cu celule germinale pot dezvolta, de asemenea, hipertiroidism indus de hCG. 375

Prezentare clinică

Pacienții prezintă grade variabile de tirotoxicoză, dar fără gușă și, în general, au simptome abdominale inferioare, cum ar fi durerea sau o masă. Rareori ascita este prezentă. Studiile de laborator arată TSH redus și T 4 liber crescut de grad variabil, dar RAIU este scăzut. Tg poate fi crescut, în special dacă teratomul este malign și a metastazat la peritoneu. Tomografia computerizată abdominală sau RMN arată o masă sau mase ovariene multiloculare. 376 Rareori o struma ovarii este însoțită de boala Graves. 377

Tratament

Pacientul trebuie transformat în eutiroid dacă tirotoxicoza este semnificativă, urmată de îndepărtarea ovarului sau ovarelor implicate. Va fi necesar un iod terapeutic pentru boala metastatică după ablația glandei tiroide normale.

Tirotoxicoza din cauza carcinomului tiroidian metastatic

În general, carcinoamele tiroidiene sunt formate din țesuturi care funcționează prost. Uneori, carcinoamele foliculare ale tiroidei vor avea o funcție suficientă atunci când sunt combinate cu masa totală a metastazelor pentru a duce la o creștere a T4 sau T3 fără ser și pot fi observate chiar în boala Graves cu TRAbs care activează țesutul. 378 De obicei, un astfel de curs este o complicație a unei leziuni diagnosticate anterior (vezi Capitolul 14). 379 Simptomele tirotoxicozei vor varia, iar boala metastatică este de obicei evidentă din studiile radiologice. Ocazional, prezentarea poate fi confuză dacă pacientul primește terapie supresivă TSH, iar diagnosticul va necesita întreruperea acesteia. Cu toate acestea, TSH va rămâne suprimat și T4 fără ser este crescut. Tratamentul acestei afecțiuni este tipic pentru cel al carcinomului tiroidian și este descris în capitolul 14. La pacienții cu tirotoxicoză datorată tumorii metastatice, Tg seric este destul de ridicat, indicând faptul că tirotoxicoza este cauzată de țesutul tiroidian care nu este localizat în gât. Un RAIU în timpul fazei tirotoxice nu va arăta absorbția gâtului din cauza supresiei TSH, chiar dacă tiroida este încă prezentă.

• Fragilitatea vasculară - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
• Descărcarea vaginală - o prezentare generală a subiectelor ScienceDirect
• Lucrarea respirației - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
• Refluxul vezicoureteral - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
• Vitamina B6 - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect