Rețineți că Internet Explorer versiunea 8.x nu este acceptată începând cu 1 ianuarie 2016. Pentru mai multe informații, consultați această pagină de asistență.
Obțineți acces Obțineți acces
Diabet și metabolism
Adăugați la Mendeley
Abstract
Obezitatea este asociată cu o inflamație cronică sistemică de grad scăzut, un factor major al etiologiei rezistenței la insulină (IR). Un răspuns inflamator în prezența obezității pare a fi declanșat de țesutul adipos (AT) și rezidă predominant în el. Descoperirea că AT la șoarecii obezi și la oameni este infiltrată cu macrofage a oferit un progres major în înțelegerea noastră a modului în care obezitatea propagă inflamația. În mod interesant, macrofagele care se infiltrează în AT prezintă un fenotip proinflamator (activare clasică), în timp ce macrofagele care locuiesc în AT au un fenotip reparator (activare alternativă). În această revizuire, sunt descrise procesele implicate în recrutarea monocitelor/macrofagelor în AT și evenimentele care stau la baza activării macrofagelor infiltrante și/sau AT rezidente (ATM). De asemenea, sunt dezvăluite rolurile localizate ale ATM asupra creșterii, metabolismului și remodelării AT, precum și efectele lor sistemice în promovarea IR. În cele din urmă, sunt discutate noile ținte terapeutice care au apărut recent și care au potențialul de a modula recrutarea și/sau activarea ATM.
rezumat
Anterior articolul emis Următorul articolul emis
- Relația dintre gradul de obezitate din copilărie și rezistența la insulină a țesutului adipos SpringerLink
- Obezitate Rezistență la insulină și diabet de tip 2 - Physiogenex
- Oxitocina poate juca un rol central în obezitate și sindromul metabolic HCPLive
- Obezitate pediatrică, imunizări și abuz asupra copiilor - ScienceDirect
- Rolul volumetriei CT după intervenția chirurgicală de plicație gastrică în obezitatea morbidă Experiența inițială în