Cele mai bune practici și cercetare în gastroenterologie clinică

Adăugați la Mendeley

rolul

Abstract

Pacienții cu ulcer duodenal se caracterizează printr-o gastrită non-atrofică Helicobacter pylori (H. pylori) predominantă de antrum, care duce la eliberarea crescută a gastrinei și la secreția acidă crescută. Eliberarea crescută a gastrinei este cauzată de infecția care afectează controlul inhibitor mediat de acid al eliberării gastrinei. Nivelurile crescute de gastrină stimulează regiunea sănătoasă a secreției de acid neinflamat, non-atrofic, din stomac, pentru a secreta cantități în exces de acid. Creșterea gastrinei exercită, de asemenea, efecte trofice asupra mucoasei oxintice, provocând hiperplazie atât a celulelor asemănătoare enterocromafinei, cât și a celulelor parietale. Aceste modificări trofice ale mucoasei sporesc și mai mult capacitatea sa de a secreta acid. Secreția acidă crescută are ca rezultat o încărcare crescută de acid duodenal, provocând metaplazie gastrică a bulbului duodenal și în cele din urmă dezvoltarea ulcerării.

La subiecții infectați cu H. pylori fără ulcerație duodenală, se observă un tipar diferit de gastrită. Aceasta include atrofia antrului, care reduce numărul de celule G și, astfel, gradul de hipergastrinemie indus de infecția antrală. De obicei, există și grade diferite de inflamație și atrofie a mucoasei secretoare de acid, care îi afectează capacitatea de a secreta acid ca răspuns la stimularea gastrinei. Efectele combinate ale atrofiei antrului și inflamației antrului corpului mucoasei previn, prin urmare, hipersecreția acidă indusă de H. pylori și poate duce la grade diferite de hipoclorhidrie.

Modelul particular de gastrită pe care un subiect îl dezvoltă ca răspuns la infecția cu H. pylori și probabilitatea lor de a dezvolta un ulcer duodenal este probabil determinat de factorii genetici ai gazdei plus factori dietetici.

Anterior articolul emis Următorul articolul emis