A fost identificat un nou hormon care leagă obezitatea de diabetul de tip 2. A fost numită rezistină (pentru „rezistență la insulină”) și, deși identificată pentru prima dată la șoareci, a fost găsită și la om. Descoperitorii săi din SUA consideră că explică modul în care obezitatea predispune oamenii la diabet (Nature 2001; 409: 307-12).
S-a observat de mult că diabetul de tip 2 este asociat cu obezitatea. Rezistența la insulină este semnul distinctiv al diabetului de tip 2 și se manifestă pe tot corpul. În plus, tiazolidindionele, noua clasă de medicamente antidiabetice care scad rezistența la insulină sunt mediate de receptorii PPARg, care sunt deosebit de abundenți în celulele adipoase.
Din aceste două fapte, oamenii de știință au emis ipoteza că celulele adipoase ale corpului sunt cele care declanșează rezistența la insulină în restul corpului. Acum, dr. Mitchell Lazar și colegii săi de la Școala de Medicină din Pennsylvania susțin că au identificat o proteină a celulelor grase care ar putea fi responsabilă de acest lucru.
Dr. Lazar, directorul Penn Diabetes Center, a presupus că tiazolidindionele pot funcționa prin intermediul receptorilor PPARg pentru a porni sau opri o genă specifică celulelor adipoase care este implicată în căile de semnalizare mediate de insulină.
El și echipa sa au tratat celulele adipoase cultivate cu tiazolidindioni și, în acest sens, au identificat un nou ARN mesager (ARNm) care a fost exprimat numai în țesutul adipos și este suprimat de tiazolidindionele. Acest nou ARNm codifică pentru o proteină care este produsă în cantitate abundentă de țesutul adipos al rozătoarelor obeze.
Mai mult, secreția noii proteine din celulele grase în fluxul sanguin a fost redusă atunci când acești șoareci au fost tratați cu tiazolidindione. „Molecula secretată nu seamănă cu nimic din ceea ce am văzut până acum și, deoarece are un semnal de export celular, am identificat-o ca un hormon”, a explicat dr. Lazar. Cercetătorii au continuat să arate că hormonul, pe care l-au numit rezistină, circulă și la niveluri ridicate la șoarecii diabetici.
Următorul pas este de a produce un șoarece knock-out rezistin pentru a confirma că rezistina este esențială în dezvoltarea diabetului și, de asemenea, pentru a administra rezistență purificată șoarecilor normali pentru a vedea dacă acest lucru le reduce capacitatea de a trata glucoza.
Deoarece celulele adipoase (adipocite) stochează mai multe molecule de grăsime, ele eliberează mai multe produse care pot modifica sensibilitatea organismului la insulină, cum ar fi acizii grași liberi și factorul de necroză tumorală a (TNF-a), care provoacă rezistență la insulină. O proteină nou identificată, rezistina, care este secretată de adipocite, provoacă rezistență la insulină. Medicamentele tiazolidindionice, care sunt utilizate pentru tratarea diabetului de tip 2, pot acționa prin suprimarea expresiei rezistinei de către adipocite.
- Naltrexonebupropion pentru tratamentul obezității și obezității cu diabet de tip 2 Future Cardiology
- Obezitatea și diabetul de tip 2 afectează suprimarea glicogenolizei indusă de insulină, precum și
- Obezitate legată de variantele genei asociate cu diabetul de tip 2, studiu
- Rolul rezistinei în obezitate, rezistența la insulină și diabetul de tip II Clinical Science Portland Press
- Obezitatea, diabetul de tip 2 și organul adipos - un atlas pictural de la cercetare la clinică