- Abordarea tratamentului cu succes pentru pancreatita acută asociată cetoacidozei diabetice, prezentându-se ca durere abdominală acută

de Kate Kneisel, scriitor colaborator, MedPage Astăzi 3 decembrie 2018

Acest caz oferă un exemplu rar al unui lanț toxic de evenimente inițiat de glicemia necontrolată. Hiperglicemia pacientului are ca rezultat cetoacidoza diabetică (DKA), care la rândul său alimentează o creștere acută a trigliceridelor serice. Prezintă dureri abdominale acute.

Cazul

Un bărbat în vârstă de 27 de ani, obez, cu diabet, se prezintă la secția de urgență a unui spital cu greață, vărsături și dureri acute în mijlocul abdomenului. Nu a consumat alcool recent și nu are antecedente de calculi biliari sau anomalii ale lipidelor. Recunoaște că uită frecvent să-și ia medicamentele antidiabetice.

Examenul clinic relevă sensibilitate abdominală generală. Testele de laborator constată următoarele: glucoză din sânge 383 mg/dL, anion gap 23, bicarbonat seric 14 mmol/L, cetone de urină 80 mg/dL și un pH de 7,23. Lipaza serică este crescută la 2.595 UI/L, iar probele de ser se remarcă prin aspectul lor lăptos. Nivelul trigliceridelor serice este semnificativ crescut la> 3.000 mg/dL.

Provocarea cazului 1

Diagnostic

Ca urmare a durerii abdominale acute a pacientului, se efectuează o tomografie computerizată abdominală (CT). Acest lucru are ca rezultat un diagnostic de pancreatită, bazat pe dovezi de inflamație pancreatică și indurație marcată în jurul capului pancreasului (Figura 1).

raport

Provocarea cazului 2

Tratament și rezultate

Conform protocolului standard pentru cetoacidoza diabetică, tratamentul este inițiat cu fluide IV, perfuzie IV regulată cu insulină și supliment de potasiu. Hrănirea orală este ținută.

Decalajul anionic a revenit la normal 36 de ore mai târziu. Nivelurile serice de trigliceride, monitorizate la fiecare 12 ore, au început să scadă constant după 24 de ore de perfuzie continuă cu insulină. Pentru tratarea hipertrigliceridemiei acute, perfuzia cu insulină IV a fost continuată după rezolvarea DKA. Pentru a preveni hipoglicemia, insulina a fost administrată concomitent cu IV 5% dextroză-0,45% soluție salină.

După 80 de ore de insulină IV continuă, trigliceridele serice ale pacientului ajunseseră la obiectivul tratamentului mai mic de 500 mg/dl. De asemenea, lipaza sa serică a scăzut la 200 UI/L. În acest moment, a fost tranziționat la insulină subcutanată cu acțiune îndelungată. Hrănirea orală a fost reluată treptat pe măsură ce simptomele au dispărut.

Discuţie

Deși hiperlipidemia reprezintă doar aproximativ 2-5% din cazurile de pancreatită acută (AP), 1,2 acest caz evidențiază importanța de a avea un nivel ridicat de suspiciune pentru AP la un pacient hiperlipidemic cu dureri abdominale acute acute.

De asemenea, riscul pentru AP crește într-o manieră dependentă de doză, deoarece nivelurile serice de trigliceride cresc peste 500 mg mg/dl, 3 cu niveluri peste 1.000 mg/dl fiind implicate la 15-20% dintre pacienții care dezvoltă AP hiperlipidemică. 4 Pacienții hipertrigliceridemici cu durere abdominală ar trebui să facă o scanare CT mai devreme decât mai târziu, dacă o altă cauză nu poate fi identificată rapid.

Important, s-a observat că DKA maschează AP coexistentă, care apare în cel puțin 10-15% din cazuri. 5 Se estimează o rată a mortalității cu 80% a pacienților cu DKA și AP, deși lipsesc date similare specifice pacienților cu hipertrigliceridemie coexistentă.

Caracteristicile specifice ale pacienților care ar trebui să declanșeze o investigație promptă (de exemplu, tomografia computerizată a abdomenului) pentru AP la pacienții cu DKA includ niveluri crescute de trigliceride> 1.000 mg/dl, lipază serică sau amilază de peste trei ori niveluri normale, o istorie anterioară, sau semne și simptome severe. 5 Diagnosticul precoce poate ajuta la prevenirea complicațiilor care altfel se pot dezvolta ulterior.

În special, nivelurile normale de amilază și lipază nu exclud complet pancreatita, mai ales dacă au existat leziuni preexistente ale pancreasului. În timp ce AP tipic este marcat de niveluri crescute de amilază, unele cazuri de pancreatită hiperlipidemică prezintă niveluri serice normale de amilază. Acest lucru se poate datora suprimării activității amilazei de către serul lipemic sau unui factor non-lipidic în circulație. 4

Pancreatită hiperlipidemică

Mecanismele cauzale nu sunt pe deplin înțelese. Teoria „acizilor grași liberi” predominantă în prezent sugerează că la debutul pancreatitei, concentrații mari de acizi grași liberi toxici generați din defalcarea trigliceridelor prin lipaza pancreatică afectează mucoasa endotelială a vaselor de sânge pancreatice mici și a celulelor acinare ale pancreasului. Mediul ischemic acid care rezultă declanșează o toxicitate suplimentară a acizilor grași liberi și accelerează un răspuns inflamator sistemic. 4.7

Abordări de tratament

În gestionarea pacienților cu pancreatită hipertrigliceridemică legată de DKA, primul și vital obiectiv este de a reduce nivelul trigliceridelor serice. Deși există mai multe mijloace pentru a realiza acest lucru, acest caz este unul dintre puținele 8.9 care demonstrează eficacitatea unui studiu inițial de utilizare a perfuziei cu insulină IV însoțită de o monitorizare atentă.

Când insulina IV singură este eficientă, această abordare evită necesitatea schimbului de plasmă terapeutic. Atunci când acest lucru nu este disponibil, opțiunile includ hemofiltrarea timpurie cu volum mare (HVHF) sau utilizarea unei combinații de heparină și insulină cu greutate moleculară mică. Clinicienii care cântăresc aceste două terapii de scădere a trigliceridelor ar trebui să fie conștienți de datele recente care sugerează că, în comparație cu combinația heparină-insulină, HVHF nu a oferit beneficii terapeutice suplimentare și a fost asociat cu costurile de două ori mai mari decât spitalul. 10

Concluzie

Acest caz demonstrează utilizarea cu succes a unei abordări în timp util și rentabile pentru tratarea AP asociate cu DKA datorită hipertrigliceridemiei, folosind doar insulină IV regulată împreună cu o monitorizare biochimică atentă.

Referințe

1. Shaikh BH și colab: Cetoacidoza diabetică și efectul Domino. Am J Case Rep 2018; 19: 1342-1344.

2. Tenner S, Steinberg WM: Pancreatită acută. În, Feldman M, și colab., Editori. Boala gastrointestinală și hepatică a Sleisenger și Fordtran. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2016; 969-993.

3. Scherer J, și colab.: Probleme în pancreatita hipertrigliceridemică: o actualizare. J Clin Gastroenterol 2014; 48: 195- 203.

4. Adiamah A, și colab: o revizuire sistematică a epidemiologiei, fiziopatologiei și gestionării actuale a pancreatitei hiperlipidaemice. Clin Nutr 2017; pii: S0261-5614 (17) 31360-2.

5. Nair S, și colab.: Asocierea cetoacidozei diabetice și a pancreatitei acute: observații în 100 de episoade consecutive de DKA. Am J Gastroenterol 2000; 95 (10): 2795-2800.

6. Nielsen OS, Simonsen E: Un caz de diabet zaharat tranzitoriu în legătură cu pancreatita acută. Acta Med Scand 1969; 185: 459-461.

7. Li X și colab: Caracteristici clinice semnificativ diferite între hipertrigliceridemie și pancreatită acută biliară: un studiu retrospectiv pe 730 de pacienți dintr-un centru terțiar. BMC Gastroenterol 2018; 18: 89.

8. Kumar P, și colab: pancreatită acută indusă de hipertrigliceridemie cu cetoacidoză diabetică: o prezentare rară a diabetului zaharat de tip 1. J Lab Physcians 2017; 9 (4): 329-331.

9. Hahn SJ, și colab.: Hipertrigliceridemie severă în cetoacidoza diabetică însoțită de pancreatită acută: raport de caz. J Korean Med Sci 2010; 25 (9): 1375-1378.

10. He WH, și colab.: Terapie emergentă de scădere a trigliceridelor cu hemofiltrare timpurie mare împotriva heparinei cu greutate moleculară mică combinată cu insulină în pancreatita hipertrigliceridemică: un studiu controlat randomizat prospectiv. J Clin Gastroenterol 2016; 50: 772-778.

Autorii raportului de caz nu au remarcat nicio dezvăluire.