Adăugați la Mendeley

sciencedirect

Abstract

Conform ipotezei deficitului caloric al ketogenezei, cetoza se datorează deficitului de calorii în sine, mai degrabă decât unei lipse specifice de carbohidrați la nivel celular. Demonstrarea aprovizionării adecvate a intermediarilor ciclului Krebs în cetoză și ameliorarea cetozei de către dietele de grăsimi ketogene în cantități adecvate caloric la șobolani au fost considerate pentru a susține ipoteza deficitului de calorii. În acest studiu, concentrațiile de acetonă în aerul alveolar au fost determinate prin intermediul cromatografiei gazoase la patru subiecți umani ne-obezi în post. Concentrațiile de acetonă în primele 2-3 zile de post au crescut de la 0,3 μg. până la aproximativ 3 μ g. 100 mg. de aer alveolar. În următoarele 2 zile, concentrațiile de acetonă au crescut brusc într-un model liniar până când au ajuns la un platou la aproximativ 30 μ g. 100 ml. aer alveolar. S-a demonstrat că o dietă „ketogenică” care furnizează peste 92% din caloriile sale sub formă de grăsime a întârziat dezvoltarea cetozei atunci când a fost administrată de la începutul perioadei experimentale.

Odată ce s-a dezvoltat cetoza maximă a foametei, 2000 de calorii din această dietă pe zi nu mai au un efect „antiketotic”. În schimb, doar 1000 de calorii de carbohidrați pur luați într-o singură masă au dus la ameliorarea completă a cetozei în următoarele 2 zile, în ciuda deficitului continuu de calorii. Aceste observații sugerează un efect de întârziere a cetozei dietelor „ketogene” în comparație cu postul complet. Rezultatele obținute în timpul cetozei maxime de foame sunt totuși incompatibile cu ipoteza deficitului de calorii a cetogenezei la om și susțin un efect antiketotic specific carbohidraților.

Anterior articolul emis Următorul articolul emis

Această lucrare a fost realizată parțial în timp ce autorul a fost asociat cu Departamentul de Medicină, Abbott Laboratories, North Chicago, Illinois. O parte din această lucrare a fost realizată la Departamentul de Medicină al Universității din Florida cu sprijinul grantului nr. NIH-A-5172 de la Institutul de artrită și boli metabolice al Institutelor Naționale de Sănătate.