Hemostaza este definită ca răspunsul fiziologic adecvat la leziuni vasculare care asigură controlul prompt al pierderii de sânge.
Termeni asociați:
- Heparină
- Hematom
- Fibrinogen
- Trombocite
- Proteină
- Factor de coagulare a sângelui
- Factorul Von Willebrand
- Factorul de coagulare a sângelui 8
- Fibrina
- Trombina
Descărcați în format PDF
Despre această pagină
Hemostaza
Antonio Blanco, Gustavo Blanco, în Biochimie medicală, 2017
Abstract
Hemostaza
Acest capitol trece în revistă biochimia comparativă a hemostazei. Hemostaza, procesul de oprire a evadării sângelui din sistemul vascular, este parte integrantă a supraviețuirii la animale. Hemostaza este reglementată de o serie de evenimente orchestrate și este dependentă de vasele prin care circulă sângele, precum și de numeroase proteine și celule. Alte sisteme din organism, precum sistemul imunitar înnăscut și răspunsul inflamator, sunt, de asemenea, strâns legate de coagularea sângelui și sunt influențate de activarea hemostazei. Procesul în etape care are loc pentru a minimiza pierderile de sânge și pentru a repara leziunea include vasospasmul inițial; activarea trombocitelor și formarea dopului; asamblarea și activarea factorilor cascadă de coagulare; formarea cheagurilor de fibrină la locul leziunii; și dizolvarea cheagului și repararea vasculară. Acest capitol începe cu discutarea mecanismelor hemostazei și apoi elaborează evaluarea de laborator a hemostazei, precum și a tulburărilor hemostazei. Capitolul descrie, de asemenea, modul în care variațiile dramatice ale coagulării sângelui în diferite tipuri de teste de laborator de impact, răspunsul la agenții terapeutici, efectele din aval asupra altor sisteme corporale și gama de boli care pot apărea.
Hemostaza
La testele de screening
Aceste teste analizează hemostaza, nu oamenii - o sursă de neînțelegere considerabilă și testare inutilă. Acestea nu îndeplinesc standardul epidemiologic al testelor de screening adevărate, deoarece nu sunt suficient de sensibile sau specifice pentru a examina o populație pentru tulburări de sângerare. Acestea funcționează numai în acord cu istoria și examinarea așa cum este descris mai sus.
Cele 250 de cereri de „ecran de coagulare” făcute de obicei în fiecare zi într-un spital didactic mare reprezintă un eșec educațional. Această încercare inutilă de a examina populația care intră în spital pentru o intervenție chirurgicală (sau altă intervenție) pentru risc de sângerare depinde parțial de interpretarea greșită a termenului ambiguu „ecran”. Chiar și mai înșelătoare - și potențial risipitoare - este aplicarea leneșă a termenului „ecran de trombofilie” la testarea detaliată a trombofiliei moștenite și dobândite. Când termenul „ecran” este inevitabil, este folosit mai jos strict pentru a se referi la testele efectuate ca rezultat al unui istoric clinic de sângerare sau tromboză.
Testele inițiale de screening, aplicate, de obicei, indiferent de tiparul de sângerare anormală, constau dintr-o hemogramă multiparametrică, inclusiv numărul de trombocite, și teste de coagulare: un timp de protrombină (PT), un timp de tromboplastină activă (APTT) și, uneori, un timp de coagulare a trombinei ( TT).
Dacă probabilitatea premergătoare unei tulburări de sângerare este posibilă sau probabilă, rezultatele normale la aceste teste inițiale ar trebui să fie urmate de o estimare a timpului de sângerare a pielii sau de o analiză a funcției trombocitelor din sângele integral. Necesitatea unor teste ulterioare ale funcției trombocitelor, analize specifice ale proteinelor sau genelor hemostatice sau teste clinice suplimentare pentru tulburări sistemice depinde parțial de rezultatele testelor hemostazice „globale”, dar ar trebui să continue și în cazul în care istoricul complet este convingător, chiar dacă testele inițiale sunt normale. Mai jos, testele de hemostază primară și coagulare sunt grupate împreună pentru coerență, dar sunt, de asemenea, clasificate în categorii de „screening” și „diagnostic”.
Prezentare generală a sistemului de coagulare
Abstract
Hemostaza înseamnă oprirea pierderii de sânge sau a sângerării. Hemostaza este un proces orchestrat, echilibrat și bine reglementat. Hemostaza poate fi subdivizată în trei procese secvențiale: hemostaza primară, hemostaza secundară și hemostaza terțiară. În hemostaza primară, interacțiunea endoteliului rănit cu factorul von Willebrand (VWF) și trombocite este crucială pentru formarea unui dop de trombocite la locul leziunii. În hemostaza secundară, factorii de coagulare sunt activați pe suprafața endoteliului rănit și a trombocitelor activate, care formează în cele din urmă o plasă de fibrină care stabilizează dopul de trombocite pentru a permite vindecarea rănilor. Și, în cele din urmă, în hemostaza terțiară, fibrinoliza este activată pentru a dizolva dopul de trombocite și a restabili arhitectura normală a endoteliului, căptușeala endotelială netedă și dimensiunea normală a lumenului.
Patologie clinică
Hemostaza
Hemostaza este termenul folosit pentru a descrie arestarea sângerării sau întreruperea fluxului de sânge printr-un vas. Hemostaza reprezintă o interacțiune complexă, foarte echilibrată, între vasele de sânge, trombocite, factori de coagulare a plasmei și proteine fibrinolitice în formarea și dizolvarea cheagurilor de sânge. În condiții normale, aceste procese fiziologice echilibrate mențin sângele într-o stare de curgere liberă. Hemostaza poate fi clasificată în procese concomitente primare (formarea dopului de trombocite), secundare (formarea unui cheag de fibrină stabilizat prin cascada de coagulare) și terțiare (formarea plasminei pentru descompunerea fibrinei prin fibrinoliză). Tulburările hemostazei sau hemostazei dezechilibrate pot duce la hipocoagulare (hemoragie) sau hipercoagulare (tulburări tromboembolice) [64,65]. Evaluarea hemostazei în studiile de toxicologie preclinică include o evaluare atât a factorilor de coagulare a plasmei, cât și a trombocitelor.
Biologie celulară moleculară
J.C. Cardenas,. F.C. Church, în Encyclopedia of Cell Biology, 2016
Prezentare generală a coagulării sângelui
Hemostaza este procesul care menține sângele într-o stare fluidă și îl limitează la sistemul circulator. Sistemul hemostatic normal limitează pierderea de sânge prin interacțiuni foarte reglementate între componentele peretelui vasului, trombocitele circulante și proteinele plasmatice (Figura 1; Tabelul 1). Din punct de vedere istoric, hemostaza primară a descris rolul celulelor (trombocite și celule endoteliale) în coagularea sângelui, hemostaza secundară a descris rolul sistemului de coagulare a sângelui, iar hemostaza terțiară a descris dizolvarea cheagului prin fibrinoliză. Există numeroase boli în care sistemul hemostatic devine neregulat, ducând fie la hemoragie, fie la tromboză intravasculară și embolie.
Figura 1. Echilibrul hemostazei: interacțiunea trombocitelor din sânge, a celulelor endoteliale vasculare și a factorilor de coagulare a plasmei sanguine sunt necesare pentru realizarea cu succes a unui cheag de sânge. Multe circumstanțe diferite care sunt dobândite/de mediu sau moștenite conduc la perturbarea hemostazei și a condițiilor patologice pentru a promova hemoragia sau tromboza.
Tabelul 1. Proteine hemostatice și fibrinolitice, caracteristici și roluri fiziologice/procese patologice
| α2-Antiplasmin | 70 | 18p11.1-q11.2 | Anti-fibrinoliză | Hemoragie |
| Antitrombina | 150–400 | 1q23-q25 | Anticoagulare | Tromboză |
| Receptorul proteinei C endoteliale | - | 20q11.22 | Anticoagulare | Tromboză |
| Factorul V | 5-10 | 1q21-q25 | Coagulare | Hemoragie a |
| Factorul VII | 0,5 | 13q34 | Coagulare | Hemoragie |
| Factorul VIII | 0,1–0,2 | Xq28 | Coagulare | Hemoragie b |
| Factorul IX | 4–5 | Xq27.1-q27.2 | Coagulare | Hemoragie b |
| Factorul X | 8-10 | 13q34 | Coagulare | Hemoragie |
| Factorul XI | 5 | 4q32-q35 | Coagulare | Hemoragie |
| Factorul XII | 30 | 5q33 | Inflamaţie | - |
| Factorul XIII | 10-22 | 6p24-p25 și 1q31-q32.1 | Coagulare | Hemoragie |
| Fibrinogen | 2000–4000 | 4q23-q32 | Coagulare | Hemoragie b |
| Kininogen cu greutate moleculară mare | 70 | 3q26 | Inflamaţie | - |
| Plasminogen | 10-16 | 6q26-27 | Fibrinoliza | Tromboză |
| Inhibitor al activatorului plasminogen-1 | 0,012-0,014 | q21.3-q22 | Anti-fibrinoliză | Hemoragie b |
| Prekallikrein (PK) | 20 | 4q35 | Inflamaţie | - |
| Proteina C | 4–5 | 2q13-q14 | Anticoagulare | Tromboză |
| Proteina S | 25 | 3p11.1-q11 | Anticoagulare | Tromboză |
| Proteina Z | 2-3 | 13q34 | Anticoagulare | Tromboză |
| Inhibitor de protează dependentă de proteina Z (ZPI) | 1–1,6 | 14q32 | Anticoagulare | Tromboză |
| Protrombină | 100-150 | 11p11-q12 | Coagulare | Hemoragie c |
| Inhibitor de fibrinoliză activabil pentru trombină (TAFI) | 6 | 13q14 | Anti-fibrinoliză | Hemoragie |
| Trombomodulină | - | 20p12-cen | Anticoagulare | Tromboză |
| Factorul țesutului | - | 1p21-p22 | Coagulare | Hemoragie b |
| Inhibitor al căii factorului tisular | 0,1 | 2q31-q32.1 | Anticoagulare | Tromboză |
| Activator de plasminogen de tip țesut | 0–0.012 | 8p11.21 | Fibrinoliza | Tromboză |
| factorul von Willebrand | 10 | 12p13.2 | Coagulare | Hemoragie b |
Patologie clinică
Hemostaza
Biochimia hemostazei
Hemostaza, prevenirea pierderii excesive de sânge la rănire, implică interacțiunea cu țesuturile de la locul leziunii, trombocitele din sânge și factorii de coagulare care circulă în sânge. Ca răspuns la leziune, dopul hemostatic se formează rapid, este localizat și stabil mecanic și este reglementat de mecanisme care îi asigură adecvarea fiziologică. Dopul este temporar și este îndepărtat pe măsură ce are loc vindecarea rănilor. Nerespectarea și menținerea hemostazei adecvate poate rezulta din defecte ereditare ale proteinelor plachetare și ale coagulării; eșecul de a regla hemostaza, din cauza defectelor componentelor inhibitoare și a deteriorării vaselor de sânge care nu amenință pierderea de sânge, poate duce la tromboză în venele periferice și arterele coronare și poate duce la accident vascular cerebral și embolie pulmonară. Procesele și componentele responsabile pentru hemostaza și tromboza normală sunt descrise în acest capitol.
Ulei de masline virgin
4.4.4 Efect antitrombotic
Hemostaza este un proces fundamental în menținerea circulației și este rezultatul unui echilibru complex între coagulare și fibrinoliză. Trombogeneza este un proces complex, care implică activarea trombocitelor (hemostaza primară), mecanismele de coagulare (hemostaza secundară) și fibrinoliza, un sistem care a fost implicat în reabsorbția trombului.
O serie de studii au analizat rolul consumului de ulei de măsline în reducerea trombogenezei printr-o scădere a factorilor de coagulare și a agregării plachetare [15]. MUFA are efecte pozitive asupra unui număr de factori responsabili de hemostază, cum ar fi agregarea trombocitelor și factorul VII (proteină care inițiază procesul de coagulare). Mai mult, MUFA sunt capabili să scadă nivelurile plasmatice ale factorului Von Willebrand, o componentă fundamentală a proceselor de adeziune și agregare a trombocitelor. Alte proteine implicate în hemostază sunt inhibitorul activatorului plasminogen-1 (PAI-1) și inhibitorul căii factorului tisular (TFPI). Mai multe studii de intervenție au observat o reducere a nivelurilor plasmatice ale acestor proteine după aportul de MUFA sau acid oleic. În afară de MUFA, alte componente minore ale uleiului de măsline influențează, de asemenea, markerii asupra hemostazei. Polifenolii sunt capabili să inhibe agregarea indusă de trombocite și să prezinte proprietăți antitrombotice atât în studiile experimentale, cât și în cele de intervenție umană.
Hemostaza și tromboza
Dr. Heesun J. Rogers, dr.,. Dr. Kandice Kottke-Marchant, dr. Și hematopatologie (ediția a treia), 2018
Abstract
Hemostaza este răspunsul fiziologic la vătămarea vasculară, rezultând un cheag de trombocite-fibrină care previne hemoragia. Dereglarea hemostazei poate duce la tulburări de sângerare, care cuprind boli variind de la tulburări ereditare de coagulare, cum ar fi hemofilia și boala von Willebrand, până la tulburări intrinseci ale trombocitelor. Coagulopatiile dobândite pot fi cauzate de scăderea sintezei proteinelor de coagulare în afecțiunile hepatice sau creșterea consumului de trombocite sau coagulare observată în coagularea intravasculară diseminată și în purpura trombocitopenică idiopatică. Dereglarea hemostazei poate duce, de asemenea, la boli tromboembolice venoase, cu cauze ereditare, inclusiv deficit de proteină C, proteină S și antitrombină și tulburări de câștig de funcție, cum ar fi factorul V Leiden și mutația protrombinei G20210A, precum și tulburări dobândite, cum ar fi sindromul anticorpilor antifosfolipidici și trombotice. microangiopatii. Acest capitol discută fiziologia hemostazei, testarea de laborator și strategiile de diagnostic pentru a diagnostica și diferenția aceste tulburări complexe.
- Agricultura insectelor - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
- MacConkey Agar - o prezentare generală a subiectelor ScienceDirect
- Maltodextrina - o prezentare generală a subiectelor ScienceDirect
- Lactobacillus - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect
- Hernia Hiatus - o prezentare generală Subiecte ScienceDirect