BTSA1 cu molecule mici interacționează puternic și specific cu locul declanșator BAX

BTSA1 declanșează activarea BAX care duce la permeabilizarea membranei mitocondriale

BTSA1 induce prompt apoptoza în liniile celulare AML și probele de pacienți

BTSA1 suprimă creșterea leucemiei in vivo fără toxicitate pentru celulele normale

rezumat

Proteina familiei BCL-2 BAX este un mediator central al apoptozei. Supraexprimarea proteinelor BCL-2 anti-apoptotice contribuie la dezvoltarea tumorii și rezistența la terapie prin suprimarea BAX și a activatorilor săi. Raportăm descoperirea BTSA1, un activator BAX optimizat farmacologic, care se leagă cu afinitate ridicată și specificitate la locul de activare N-terminal și induce modificări conformaționale la BAX ducând la apoptoză mediată de BAX. Activarea BAX indusă de BTSA1 promovează în mod eficient apoptoza în liniile celulare de leucemie și probele de pacienți, în timp ce economisește celule sănătoase. Nivelurile de expresie BAX și conformația citosolică reglează sensibilitatea la BTSA1. BTSA1 a suprimat puternic xenogrefele de leucemie mieloidă acută umană (LMA) și a crescut supraviețuirea gazdei fără toxicitate. Acest studiu oferă dovezi de concept pentru activarea directă BAX ca strategie de tratament în LMA.

Abstract grafic

către
  1. Descărcare: Descărcați imaginea cu rezoluție mare (167 KB)
  2. Descărcare: Descărcați imaginea la dimensiune completă

Anterior articolul emis Următorul articolul emis