M. C. Morris

Secția de epidemiologie și nutriție nutrițională, Departamentul de medicină internă, Centrul Medical al Universității Rush, Chicago, IL, SUA

dovezile

Abstract

Prevalența bolii Alzheimer (AD) crește exponențial odată cu vârsta, dar există o cunoaștere limitată a factorilor de risc modificabili pentru AD. Cu toate acestea, există dovezi în creștere pentru posibili factori de risc alimentari în dezvoltarea AD și a declinului cognitiv odată cu vârsta, cum ar fi nutrienții antioxidanți, peștele, grăsimile dietetice și vitaminele B. Numeroase studii pe animale și de laborator au arătat că substanțele nutritive antioxidante pot proteja creierul de daunele oxidative și inflamatorii, dar există date limitate disponibile din studiile epidemiologice. Există dovezi epidemiologice mai substanțiale din mai multe studii recente care demonstrează un rol protector al acizilor grași omega-3, cum ar fi acidul docosahexaenoic, în AD și declinul cognitiv. Această revizuire se va concentra pe dovezile epidemiologice care investighează relația dintre nutriție și AD, concentrându-se în special pe rolurile grăsimilor dietetice și ale antioxidanților.

Introducere

Se estimează că 24 de milioane de persoane sunt afectate de demență în întreaga lume, cu 4,6 milioane de cazuri noi anual [1]. Datorită creșterii rapide a îmbătrânirii demografice în toate regiunile lumii, se preconizează că prevalența globală a demenței se va dubla la fiecare 20 de ani, la peste 80 de milioane de oameni până în 2040 [1]. Boala Alzheimer (AD) este cea mai frecventă formă de demență și reprezintă 50-60% din toate cazurile [2].

Există cunoștințe limitate despre factorii de risc modificabili pentru AD. Cel mai bine stabilit factor de risc este vârsta mai în vârstă, dar există, de asemenea, dovezi epidemiologice bune care sugerează că educația scăzută și genotipul APOE lipoproteinei ε4 (APOE-ε4) pot crește riscul de a dezvolta AD [3]. Au existat o serie de studii care sugerează că factorii de risc cardiovascular cresc riscul de AD și demență, inclusiv hipertensiune arterială [3-5], hipercolesterolemie [5-7], boli de inimă [3,8], diabet [3,9-11] ], consumul de alcool [12,13], fumatul [3,14], activitatea fizică [15,16] și obezitatea [17,18]. Datele din mai multe linii de dovezi sugerează că relația dintre dietă și AD este similară cu cea dintre dietă și bolile coronariene. Un număr tot mai mare de dovezi sugerează că anumite componente dietetice (de exemplu, nutrienți antioxidanți, pești, grăsimi dietetice și vitamine B) pot juca un rol protector în riscul declinului cognitiv legat de vârstă și AD.

Cele două clase de medicamente disponibile în prezent pentru tratamentul pacienților cu AD permit doar îmbunătățiri simptomatice modeste și nu abordează neurodegenerarea progresivă care stă la baza bolii [19]. Astfel, rolul potențial al nutriției în dezvoltarea AD este de interes substanțial, deoarece există o puternică nevoie nesatisfăcută de strategii noi, eficiente, care să fie preventive și terapeutice.

Proiectul Chicago Health and Aging

Proiectul Chicago Health and Aging Project (CHAP) este un studiu în curs de desfășurare a dietelor și a altor factori de risc de declin cognitiv și incident AD în rândul locuitorilor unei comunități definite geografic [20,21]. Acest studiu stă la baza multor rezultate prezentate în această revizuire.

Rolul grăsimilor alimentare în AD

Studiile metabolice au arătat că dietele cu un raport ridicat de grăsimi saturate față de grăsimile polinesaturate sau mononesaturate au ca rezultat un profil de colesterol plasmatic slab, caracterizat printr-o creștere a lipoproteinelor cu densitate scăzută și o scădere a colesterolului cu lipoproteine ​​cu densitate mare [23]. Grăsimile trans-nesaturate, obținute din uleiuri vegetale parțial hidrogenate sunt raportate a fi deosebit de hipercolesterolemice [24].

Asocierea grăsimilor dietetice cu nivelurile de colesterol plasmatic este foarte relevantă, deoarece colesterolul poate juca un rol central în AD. De exemplu, colesterolul este implicat atât în ​​generarea cât și în depunerea beta amiloid (Aβ; [25]), iar cel mai important factor de risc genetic pentru AD este alela APOE-ε4, al cărei produs proteic este principalul transport al colesterolului în creier. Studiile experimentale efectuate pe animale au demonstrat că hipercolesterolemia indusă de dietă crește depunerea de Aβ în creier [26,27] și șobolanii hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi nesaturate au prezentat învățare și memorie superioară [28].

Unele studii prospective au raportat un risc mai scăzut de AD și demență la persoanele cărora li s-au prescris medicamente statinice care scad colesterolul comparativ cu cele cărora nu li s-au prescris aceste medicamente [29,30]. Rămâne de stabilit dacă acest risc redus de AD este o consecință a proprietăților de scădere a colesterolului acestor medicamente. Cu toate acestea, există dovezi că nivelurile crescute ale colesterolului seric la jumătatea vieții sunt asociate cu un risc crescut de AD la bătrânețe. De exemplu, un studiu efectuat pe 444 de bărbați finlandezi a constatat că un nivel crescut de colesterol din sânge (> 6,5 mmol/l) în timpul vieții mijlocii a fost asociat cu un risc de trei ori mai mare de a dezvolta AD la sfârșitul vieții [6].

tabelul 1

Riscuri relative ajustate ale incidentului AD prin cvintilă a aportului de tipuri specifice de grăsimi dietetice la 815 persoane după 3,9 ani de urmărire, CHAP, 1993-2000 [31]