Contrar credinței populare, Lorem Ipsum nu este doar un text aleatoriu.

Educarea credinței populare Lorem Ipsum nu este pur și simplu

Lorem ipsum dolor sit amet consectetur adipisicing elit.

Corporis repellendus perspiciatis reprehenderit.

Deleniti consequatur laudantium sit aspernatur?

Indexare și abstractizare

Universitatea Tehnică din Danemarca

BIUSante

Căutare LUB

Institutul de Tehnologie Floarida

Căutare bibliotecă UW

Publoni

Caută-l

Biblioteca NSU

Biblioteca McGill

Descoperirea JCU

Cat Mondial

Universitatea din Lima

Poarta cercetării

Arhive deschise

Microsoft academic

Căutare de bază

TDNet

TOC-urile jurnalului

Autentifică

Verificare similaritate CrossRef

Biblioteca Harvard

ICMJE

Chei academice

CrossRef

Scilit

Google Scholar

Academic Semantic

articol de cercetare

Deficitul de micronutrienți, un nou factor de risc nutrițional pentru rezistența la insulină și Sindromul X.

Christopher Edet Ekpenyong *

Departamentul de Fiziologie, Facultatea de Științe Medicale de Bază, Universitatea din Uyo, Uyo, Nigeria

risc

* Adresa de corespondenta: Dr. Christopher Edet Ekpenyong, Departamentul de Fiziologie, Facultatea de Științe Medicale de Bază, Universitatea din Uyo, Uyo, Nigeria, Tel: +234823347719; E-mail: [email protected]; [email protected]

Datele: Trimis: 23 noiembrie 2018; Aprobat: 29 noiembrie 2018; Publicat: 30 noiembrie 2018

Cum se citează acest articol: Ekpenyong CE. Deficitul de micronutrienți, un nou factor de risc nutrițional pentru rezistența la insulină și sindromul X. Arch Food Nutr Sci. 2018; 2: 016-030. DOI: 10.29328/journal.afns.1001013

Cuvinte cheie: Minerale; Vitamine; Starea de deficiență; Hiperinsulinemie; Sindromul X

Abstract

Introducere

Sindromul de rezistență la insulină este o tulburare metabolică la nivel mondial, cu tendințe în creștere în rândul tuturor raselor. Rezistența la insulină (IR) descrie o stare de nerespunere a țesuturilor care răspund la insulină, cum ar fi ficatul, mușchii și grăsimile, la efectul semnalelor de insulină [1,2], ducând la hiperglicemie.

Descrie o afecțiune în care o anumită concentrație de insulină produce un efect biologic mai puțin decât se aștepta. Mai exact, IR a fost definit ca necesitatea a 200 sau mai multe unități de insulină pe zi pentru a obține controlul glicemic și previne complicațiile asociate [3].

IR este o stare de disfuncție metabolică care orchestrează o serie de tulburări metabolice, cum ar fi diabetul zaharat, hipertensiunea, hiper-uricemia, obezitatea și dislipidemia [4,5]. Aceste grupuri de sindrom sunt cunoscute sub denumirea de sindrom X sau sindrom dismetabolic.

Mai multe variabile sunt utilizate pentru prezicerea neacceptivității la insulină (in-sensibilitate), atât în ​​cercetare, cât și în practica clinică. Clema de insulină euglicemică și testul de toleranță intravenoasă la glucoză (IVGTT) sunt metode standard de cercetare pentru determinarea sensibilității la insulină, în timp ce insulina de post, evaluarea modelului homeostatic al glucozei (HOMA), raportul insulină-glucoză și mai multe variabile individuale (de exemplu, masa corporală indicele (IMC), tensiunea arterială (TA), circumferința taliei și șoldului, trigliceridele în repaus alimentar, colesterolul lipoproteic cu densitate mare (HDL-C), glucoza, insulina, determinările enzimelor hepatice) sunt metode de evaluare mai fezabile în practica clinică și în studiile bazate pe populație [5].

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că valoarea predictivă a acestor variabile este mai sensibilă atunci când este utilizată în combinație decât o singură variabilă.

Figura 1: Legătura dintre diferite deficiențe de micronutrienți și IR. NF-B, factor nuclear-B; PKB, protein kinaza B; PTH, hormon paratiroidian.

Figura 2: Un rezumat al posibilelor mecanisme asociate care leagă deficiențele micronutrienților cu IR și MetS.

Figura 3: Discuție încrucișată între factorii asociați cu deficiențe de micronutrienți.

Diferita etiologie a IR face dificilă elucidarea și, prin dificultate de prelungire, alegerea unei strategii terapeutice adecvate. Acest lucru a culminat parțial cu eșecul tratamentului înregistrat în unele studii clinice, cum ar fi urmele ACCORD [9], în care mai mulți agenți hipoglicemici, inclusiv injecția cu insulină, nu au reușit să atingă normoglicemia.

Dovezile în creștere că deficiențele de micronutrienți (MND) ar putea juca un rol semnificativ în patogeneza și progresia grupurilor de IR și sindrom dismetabolic, precum și studii recente care indică faptul că dietele (fructe și legume) bogate în micronutrienți și antioxidanți sau suplimentarea cu MN ar putea ameliora aceste tulburări sugerează că aportul adecvat de MN ar putea fi o țintă nutrițională/terapeutică nouă pentru clustere IR și sindrom dismetabolic.

Cu toate acestea, există încă o lipsă de înțelegere a legăturilor mecaniciste dintre MND și IR. Mai mult, rezultatele studiilor care examinează rolul MND în IR sunt contradictorii.

În această lucrare de revizuire, am analizat datele bazate pe populație colectate cu privire la relația dintre MND și IR și am extins discuția asupra legăturilor plauzibile cu tulburările dismetabolice.

Metode

Căutare literatură

O căutare de literatură a fost efectuată utilizând motoarele de căutare Google Scholar și PubMed, pentru a identifica articolele în limba engleză publicate până în 2017 care au explorat relația dintre deficiențele de micronutrienți și rezistența la insulină folosind cuvinte cheie precum rezistența la insulină, minerale, vitamine, magneziu, crom și zinc. Pentru fiecare articol selectat, am luat în considerare efectul mineralului sau vitaminei asupra activității insulinei și posibilul mecanism de acțiune, cum ar fi mecanismele de semnalizare a insulinei defecte induse de deficiențe de vitamine sau minerale, aparatul de detectare a glucozei defect, inducerea hiper-insulinemiei, disfuncția sistemului imunitar., stres oxidativ, reacții inflamatorii, disfuncție pancreatică a celulelor β și activitate crescută a protein kinazei.

În total au fost selectate o sută douăzeci și cinci de articole și după aplicarea criteriilor de includere, doar optzeci și cinci de articole au fost incluse în revizuire. Criteriile de excludere includeau articole cu date incomplete, defect metodologic, metode analitice neadecvate și variabile de confuzie neajustate.

Deficitul de micronutrienți și rezistența la insulină

Magneziul (Mg 2+) ca micronutrienți esențiali abundă în cantități semnificative în celulele vii, concentrația plasmatică fiind remarcabil de consistentă la subiecții sănătoși [10]. Este un cofactor al multor enzime implicate în metabolismul glucozei, în special al celor care utilizează legături fosfat cu energie ridicată [11]. Deficiențele de Mg 2+ provoacă o cascadă de multe modificări biochimice și simptomatice, cum ar fi în T2DM, hipertensiune și alte boli cardio-metabolice. De asemenea, s-a raportat că pacienții cu hipomagneziemie pot prezenta insuficiență cardiacă ischemică, complicații vasculare ale DM și hipertensiune [12,13]. În plus, disfuncțiile hormonale, neurologice, gastrointestinale, renale și musculare au fost asociate cu hipomagneziemie [12,14,15].

Prin stimularea canalelor de potasiu (K +) dependente de Ca 2+, Mg 2+ intracelular s-a dovedit a fi eficient în modularea acțiunii insulinei (în principal metabolismul oxidativ al glucozei), compensarea cuplării excitației-contracției legate de calciu și scăderea capacității de reacție a celulelor mușchiului neted. la stimuli depolarizanti [10]. Mg 2+ poate exercita o inhibiție puternică asupra activității canalului Ca 2+ și interacționa cu Ca 2+, care mediază secundar acțiunea insulinei. Este posibil ca asocierea dintre un [Mg 2+] i scăzut și IR să nu fie primară, ci să fie legată de anomalii ale altor cationi, cum ar fi Ca 2+ [23].

Mg 2+ intracelular poate juca rolul celui de-al doilea mesager pentru acțiunea insulinei, contribuind la IR. Studii suplimentare au arătat că o scădere a [Mg 2+] i este asociată cu atenuarea capacității insulinei de a stimula absorbția glucozei în țesuturile sensibile la insulină, cum ar fi celulele adipoase și țesuturile musculare scheletice [24]. Diferite studii au legat legarea receptorilor de insulină de activitatea tirozin kinazei și IR [18,25,26]. De fapt, în studiile lor, Suâre și colab. [27], a observat că IR la șobolanii cu deficit de magneziu ar putea fi atribuită activității defectuoase a tirozin kinazei receptorului de insulină. De asemenea, Paolisso și Barbagallo [10] au emis ipoteza că disponibilitatea redusă a Mg 2+ intracelulară diminuează activitatea tirozin kinazei și crește constricția vasculară mediată de Ca 2+, împiedicând relaxarea mușchilor cardiaci și netezi; interferând astfel în utilizarea glucozei celulare. Acest lucru a fost postulat ca mecanismul de bază prin care deficitul de Mg 2+ contribuie la creșterea tensiunii arteriale și a IR periferic în hipertensiune și T2DM. Interacțiunea dintre [Mg 2+] i scăzut cu Ca 2+ intracelular și alte componente din IR este ilustrată în figura 1.

Deficitul de mangan și rezistența la insulină

Manganul (Mn) este un oligoelement esențial care participă la mai multe activități metabolice din organism, inclusiv metabolismul carbohidraților, grăsimilor și proteinelor. Sursele comune de Mn includ cereale integrale, nuci, leguminoase uscate și ananas. Acționează ca un cofactor pentru mai multe sisteme enzimatice și este o componentă cheie a complexului mangan - superoxid - dismutază (MnSOD). MnSOD este localizat în matricea mitocondrială. Efectul anti-oxidativ al MnSOD protejează matricea mitocondrială de distrugerea de către ROS. Mn este, de asemenea, implicat în răspunsul imun normal și este necesar în sinteza și secreția normală a insulinei [28]. Mai multe studii au raportat asocierea inversă a nivelului seric de Mn cu activitatea insulinei și, prin urmare, nivelul zahărului din sânge [29-32], în mai multe țări. În mod interesant, în unele dintre aceste studii vârsta și sexul tind să modifice asocierea dintre nivelurile serice de Mn și sensibilitatea la insulină. Într-un studiu spaniol, aportul mai mare de Mn s-a corelat cu sensibilitatea îmbunătățită la insulină și riscul redus de a dezvolta diabet zaharat [32]. Mecanismele care stau la baza prin care Mn îmbunătățește sensibilitatea la insulină includ îmbunătățirea secreției de insulină, scăderea peroxidării lipidelor și îmbunătățirea funcției mitocondriale [33,34].

Deficitul de crom și rezistența la insulină

Cromul (Cr) este un cofactor esențial necesar pentru semnalizarea optimă a insulinei. Acesta exercită roluri benefice în reglarea acțiunii insulinei, a MetS și a bolilor cardiovasculare [35]. Principalele surse de Cr sunt alimentele, vasele din oțel inoxidabil utilizate la gătit și depozitele intracelulare din ficat. Au fost efectuate diferite studii clinice și analize sistemice pentru a evalua efectul suplimentării cu Cr asupra sensibilității și rezistenței la insulină [36,37]. Această revizuire se concentrează pe mecanismele moleculare asociate cu deficiența de Cr și IR.

Studiile au arătat că legarea Cr de oligopeptidă cromoudulină îmbunătățește activitatea tirozin kinazei receptorului de insulină și inhibă activitatea fosfotirozin fosfatazei și, prin urmare, amplifică calea semnalului intracelular al insulinei [38-40].

Insulina se leagă de subunitatea α a receptorului de insulină, provocând modificări conformaționale care conduc la auto-fosforilarea subunității β a receptorului de insulină. Ca răspuns la creșterea zahărului din sânge, nivelurile de insulină cresc și Cr este mobilizat din sânge către celulele insulino-dependente [36,41,42], ceea ce este facilitat de transferină. Există, de asemenea, un transfer de legat de Cr la transferină la apocromodulină, substanța de legare a Cr cu greutate moleculară mică [42]. Apocromodulina, atunci când este complet activată, este capabilă să crească activitatea kinazei receptorilor de insulină și să o inhibe pe cea a fosfatazei receptorului pentru insulină. Activarea activității receptorului de insulină kinază de către Cr și inhibarea receptorului de insulină tirozin fosfataza sunt responsabile pentru fosforilarea crescută a receptorului de insulină, care este asociată cu o sensibilitate crescută la insulină [43]. În starea de deficit de Cr, această corelație stabilită ar putea fi inversată sau chiar blocată, o afecțiune care contribuie la IR pe termen lung (Figura 1).

Deficiență de seleniu și IR

Seleniul (Se) este un mineral esențial care se găsește în alimente precum peștele și cerealele integrale, cum ar fi selenocisteina organică sau selenometionina.

Seleniul ocupă locul activ al glutation peroxidazei (GPx) [44,45] și potențează răspunsul celular la stresul oxidativ [46]. Se aliniază cu alți antioxidanți celulari pentru a proteja membrana biologică împotriva deteriorării oxidative. Valoarea normală de referință pentru adulți este de 70 până la 150ng/ml (0,15 părți pe milion (ppm)).

Aportul zilnic normal de Se este de 0,01 până la 0,04 ppm. Cu toate acestea, au fost raportate variații regionale ale aportului zilnic de Se din cauza diferențelor în dieta etnică. Concentrația stării serice Se 2+ sau a obezității sau prin creșterea nivelului seric al hormonului paratiroidian [40,96-101].

Prin diferite mecanisme, 1, 25-dihidroxivitamina D joacă un rol esențial în homeostazia glucozei. De fapt, 1,25-dihidroxivitamina D îmbunătățește sensibilitatea la insulină a celulelor sale țintă (ficat, mușchi scheletic și țesut adipos) și, de asemenea, îmbunătățește funcția celulelor β. În plus, 1,25-dihidroxivitamina D protejează celulele β de atacurile imunitare dăunătoare, direct prin acțiunea sa asupra celulelor β, precum și indirect, acționând asupra diferitelor celule imune, inclusiv macrofage inflamatorii, celule dendritice și o varietate de celule T . Macrofagele, celulele dendritice, limfocitele T și limfocitele B sunt, de asemenea, cunoscute pentru a sintetiza 1,25-dihidroxivitamina D, toate contribuind la reglarea răspunsurilor imune locale [40,102]. Evident, aceste efecte ale deficitului de vitamina D, care acționează fie concertat, fie singur, toate servesc într-un fel sau altul pentru a crește IR (Figura 2).

Rezistența la vitamina E și insulină

Vitamina E este o altă vitamină antioxidantă care a fost investigată pe larg pentru capacitatea sa de a îmbunătăți sensibilitatea la insulină și stresul oxidativ. De exemplu, într-un studiu randomizat dublu orb controlat cu placebo la 70 de pacienți cu sindrom metabolic, cu vârste cuprinse între 29 și 57 de ani, Shidfar și colab. [103], a folosit 400 mg de vitamina E timp de 3 luni pentru a obține o îmbunătățire semnificativă a sensibilității la insulină și a altor markeri de rezistență la insulină, inclusiv reducerea semnificativă a tensiunii arteriale, a glucozei serice și a nivelurilor de TG. Aceste rezultate au fost în concordanță cu studiile anterioare cu rezultate similare.

În 2006, Moorthi și colab. [104] a constatat că tratamentul prealabil cu vitamina E a prevenit afectarea indusă de peroxidul de hidrogen în acțiunea insulinei prin îmbunătățirea sistemului de apărare împotriva radicalilor liberi.

Vitamina E este, de asemenea, susținută să modifice în mod direct conformitatea membranei celulare, făcând-o astfel inadecvată pentru activitatea PKC sau DAG.

Introduceți
Universitate/Instituție

pentru a găsi colegi la
Înălțați publicațiile științifice